想破脑袋的低钾，竟是忽略了这个指标

文章来源：窦性心动过缓发布时间:2019-3-16 14:45:04 点击数：次

某日值班，师妹逛着丁香园论坛轻叹：「这个低钾查因真难，要是让我碰上了，想破脑袋也想不出来。」

我凑去一看，还真有点意思：

患者女，17岁，三个月前出现双下肢酸痛不适，后逐渐发展成四肢无力，伴发热（最高39℃），症状持续不缓解，医院就诊，血钾正常，给予中药（具体成分不详）治疗后症状好转。

两周前患者劳累后再次出现上述症状，查血钾3.42mmol/L，继续予中药治疗，症状无好转，出现四肢瘫痪，抬头困难，转入我院。

入院后查心电图示：窦性心动过缓，T-U融合，血钾1.21mmol/L，CKu/L，肌电图未见异常。

结合病史及辅助检查，考虑低钾型周期性麻痹，给予静脉+口服补钾，后复查血钾3.9mmol/L，患者症状完全缓解。

站友提出3个问题：低钾原因？为什么患者肌酶升高？为什么每次发作均伴发热？

低钾查因：3大成因是根本

对上述病例，我稍作思考，感觉心里有数，便问道师妹：「低钾在临床很常见，原因更是纷繁复杂。常见的低钾原因有哪些？」

师妹毫不犹豫回答，有三大原因：

摄入过少（如禁食、纳差、意识障碍患者无法主动摄食等）；

丢失过多（比如使用利尿剂、各种病因导致的呕吐、腹泻以及大汗）；

分布异常（常见的有甲亢性周期性麻痹，应用β受体阻滞剂，高糖状态以及胰岛素使用、造血功能亢进等）。

图1低钾血症鉴别诊断的常规思考

我：「不错。这个思路可以识别大多数低钾病因。而一些怎么补都补不起来的顽固性低钾，鉴别虽然麻烦，但只要掌握了章法，疑难病例并不疑难。」

师妹：「那要遵循怎样的思路呢？」

遇上「顽固性低钾」，突破点哪里找？

「这是我整理的顽固性低钾的思维导图，供你参考。」

图2顽固性低钾血症诊断

师妹看了，眉头一皱：「虽然看起来条理还比较清晰，但内容还是蛮多，不容易记住呢。」

我：「甭着急。你仔细看一下，不管肾性失钾还是非肾性失钾，其实都包含在那三大常见病因里面，大部分人很容易想到，并不需要费劲去记。」

在低钾的三大成因中，「丢失过多」最为复杂。

通常大家会想到经胃肠道/皮肤丢失，或利尿导致的经肾丢失。但其实经肾丢失（即尿钾25mmol/24h）这一途径中，也有很多原因不明的低钾。这一类低钾可根据动脉血气分析的结果分成2类：酸中毒、碱中毒。

例如开篇提到的那个患者，站友们在尿常规中发现端倪，顺藤摸瓜发现，低钾病因原来是「肾小管酸中毒」！

低钾会刺激K+从细胞内向细胞外转运，导致H+从胞外向胞内转运，常导致碱中毒。

但偶尔也有酸中毒的情况，除了那一例肾小管酸中毒，还有酮症酸中毒，由于高糖向胞内运输常会伴随着K+向胞内转移，另外高糖还有渗透性利尿作用，因此肾小管对K的重吸收也受损。

如果低钾合并碱中毒，下一步鉴别的关键就是：观察患者是否合并高血压。

大部分患者都是合并高血压的，只有极少数例外，即Batter综合征、Gitelman综合征，这两种疾病均为常染色体隐性遗传性肾小管离子通道疾病。

如果合并高血压，那么又要进一步细分了，看立卧位醛固酮实验结果再按图2「按图索骥」即可。

搞不定的低钾，还有什么「特殊」病因

聪明的师妹一经点拨，很快就明白了。

遇上低钾血症患者，诊疗思路大致为：

鉴别3大常规病因（摄入过少、丢失过多、分布异常）→尿钾是否增高（鉴别困难或补钾效果不佳时，判断是否是经肾丢失过多）→测血气看酸碱→碱中毒看血压→高血压患者（借助立卧位醛固酮实验进一步甄别）。

师妹接着问：「师兄，这个图就可以把低钾的病因都涵盖在内了吗？」

我：「并不尽然。还有一些特殊原因这个图里并没有包含。」比如：

低钾合并低镁的患者，镁离子如果不纠正，Na-K-ATP酶活性减弱，肾脏保钾功能就会减弱，低钾很难纠正；

长期低钾的患者，会导致肾小管上皮的空泡性变，肾小管近端重吸收功能受损，低钾也很顽固；

药物介导的低钾也要仔细排查，除了利尿剂和激素之外，还应注意α受体阻滞剂（如多沙唑嗪、乌拉地尔等），洋地黄类药物，抗菌药物（青霉素类、氨基糖甙类抗生素、两性霉素等）。

总之，临床本领的练成不是一蹴而就的，都是反复琢磨、不断思考总结而来的。

疑难低钾不难了！来考你一下

以前在心内科碰到一个病例：

老年女性，因「全身乏力1周」入院。既往2级高血压病史4年余，长期服用氯沙坦1片血压控制良好，同时口服阿司匹林行一级预防。

入院前2月前患者因恶心、腹痛行胃镜检查示糜烂性胃炎，为预防消化道出血，门诊医师处方奥美拉唑口服。

入院后查血钾2.9mmol/L，反复补钾后低钾难以纠正。查尿钾35mmol/24小时，血气pH7.49，进一步行立卧位醛固酮试验未见异常。

低钾病因是什么？你的答案是？

温馨提示：点击阅读原文，查看上述病例答案。