科研对临床真的无用让急诊一线的医生告

随笔

医护人员都在骂科研论文？？？

有不同的看法！！！

最近有消息称，可能要取消医护人员工资与职称挂钩的制度，也有人对现行的职称和科研制度提出疑问：为什么一千台漂亮的手术都比不上一篇不那么真实的论文？

然而，万事不能矫枉过正，现行的科研管理制度或许不如人意，但切勿衍生出一个科研无用论。或许有一些人为了晋升职称学术造假，但肯定也有一些踏实做事的人们，不然中国的神舟如何上天？屠呦呦又如何能获得诺贝尔奖？

有人或许会问，医护人员又不是科学家，为什么还要做科研？我个人的理解是，科研也不全是探索未知的高大上，还包括与临床实际工作息息相关的应用研究。医护人员之所以要做科研，不是希望我们人人都能发明一种新技术，而是希望我们学习科研的方法，学习一种探索的精神。

我是一名救护车上的急救医生，大多数时候做着搬运工的工作，但我也从科研论文中获得了益处，怎么回事呢？且听我讲一个真实的病例故事。

一个白班，收到出诊指令，主诉“抽搐”。途中电话联系得知，患者5天前行经导管“房间隔”缺损封堵术。3小时前在家里抽搐4次，医院途中再次抽搐2次，出租车司机见状，不敢再拉患者，让家属打“”求助。

救护车达到现场时，患者已被扶下了出租车，孱弱地站在路边。

因患者先心病术后，考虑心源性抽搐可能，所以上车后立即为其接上了心电监护。

两分钟后，我发现心电监护上QRS波群的振幅突然变低，频率变慢，我下意识切换了两次监护仪的导联选择键，发现监护仪上出现直线，再看患者已经全身抽搐。

图1患者抽搐时心电监护出现的直线

“患者出现心脏骤停，立即胸外按压！”我对护士大喊道。

护士按压的同时，我迅速在患者的心前区和左后背对应的位置贴上了多功能电极片。

图2多功能电极片的粘贴位置（前后位）

将监护仪调至起搏档，设置起搏频率60次/分，起搏电流60Am，起搏器放电4-5次后患者苏醒。

图3经皮起搏心电夺获

“抽搐时心电监护为一条直线，是窦性停搏？”我思索着，叫护士予5％葡萄糖ml静滴，阿托品1mg静推。为减少经皮起搏的电刺激对患者带来的不适感，予地西泮5mg静推。经过处理，患者嗜睡，心率次/分。

2分钟后，患者再次出现抽搐一次，经皮起搏介入后很快苏醒。

救护医院急诊科，急诊心电图示：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，急查血钾3.0mmol/L。

因患者随时可能发作阿斯综合症，急诊科医生不敢拆除经皮起搏，并且要求我们协助护送患者到心内科。

半小时后，患者送到心内科。心内科医生予0.9％生理盐水ml加异丙肾上腺素1mg静滴，速度8-15滴/分。

静滴异丙肾上腺素以后出现窦速，心房频率最高到达次/分。正在这个时候，心室停搏再次出现，经皮起搏也开始介入。

心内科医生开始深静脉穿刺，准备放置临时起搏。然而，患者身高不到cm，经皮起搏放置并不顺利。中途为了调试临时起搏，试图关闭经皮起搏，经皮起搏刚一关闭，患者随即开始抽搐，经皮起搏介入，患者立即停止抽搐。

可能由于封堵器干扰的原因，临时起搏夺获并不理想，调试了30多分钟，勉强能维持心室率，方才撤了经皮起搏。

图4经静脉临时起搏工作

也就是说，在放置经静脉临时起搏的30多分钟里，经皮起搏几乎持续介入，维持了患者的心室率和血压，在整个抢救过程中起到了至关重要的作用。

因此，患者家属诚心感谢我们，急诊科和心内科的医生肯定了经皮起搏的效果，也肯定了急救医生的抢救水平。到此为止，我在这个患者的抢救中获得了极大的成就感。

于是我决定把这个患者的病例资料收集起来，写一篇病例报道。我的思路很清晰，患者房缺封堵术后，应该是封堵术刺激损伤了窦房结，导致了窦性停搏。医院详细看了患者的病例资料，才发现事情没有想象中这么简单。

患者2岁时因感冒高热后导致智力发育迟缓，随后查出室缺，医院行室缺封堵术，而不是家属说的房缺封堵术。患者阿斯发作时心内科打的心电图是几乎完全性房室传导阻滞，而不是我之前认为的窦性停搏。

虽然我们的救治富有成效，但是我的脑子里浮现出了十万个为什么。

1.为什么室缺会导致窦房结损伤？窦性停搏和房室传导阻滞同时存在？

2.医院途中和在急诊科等待心内会诊的近1个小时内心室停搏没有发作，到了心内科反而持续发作？

3.为什么患者房室传导阻滞发生时心室率是从多次到0次的“断崖式”变化，而不是我们常见的三度后出现交界性或室性逸博？交界区和心室自律细胞为什么没有代偿？如果有代偿，哪怕出现缓慢的室性逸博，也不一定会导致阿斯综合征发作。

我咨询了几位心内科的专家，他们都认为室缺封堵后导致窦性停搏的可能性不大。那么病人刚上车时记录到的窦性停搏的图形是怎么会事？那条直线太直了，完全没有任何干扰波，以至于我对它一直耿耿于怀。我仔细翻阅了心电监护仪的说明书，才发现自己闹了一个天大的乌龙。

当时我发现心电监护屏幕上的QRS波群的振幅突然变低，我下意识切换了两下导联，将导联切换到了PADDLES档，这个是手动除颤电极板信号档，当时没用除颤电极板，所以显示为直线实属正常。

如果连接多功能电极片，显示的是PADDS。这些在监护仪屏幕上会有显示，只是我不认识。监护仪是我们最常用的仪器，而我对它却一知半解，我有什么值得沾沾自喜的地方？

为了写论文，我查阅了大量的文献，也有了很多意外收获。

一篇文献分析了几十例三度房室传导阻滞患者使用异丙肾上腺素的疗效观察。其中一些患者三度发生时四五十次的心室率，血压稳定，无不适，给予异丙肾后心室率提高到七八十次每分，三度消失，但心室率超过次每分后，却出现长时间的心室停搏，患者阿斯发作。

这种现象是因为室上性心律下传，对心室有超速抑制的作用。也就是说，室上性频率下传对心室的自律性有一种抑制，而且室上性频率越快，抑制作用越强。当三度突然发生时，室上性心律不能下传，心室自律细胞需要长时间才能恢复自律性去充当“备胎”的作用。

换言之，当室上性频率下传缓慢时，心室知道“领导”可能随时要“完蛋”，时刻做好起搏的准备，当三度房室传导阻滞发生时，心室及时做了“替补”。当室上性频率下传很快时，心室以为“领导”很有活力，自己也开始“偷懒”，当三度房室传导阻滞发生时，心室“睡懒觉”导致心脏停跳，阿斯综合症发作。

所以，三度时在血流动力学稳定的情况下，我们应该允许心动过缓的存在，而不是盲目使用药物消除三度。

室间隔封堵手术后，封堵器或术中的操作容易损伤左右束支导致传导阻滞。该患者正常时有完全性右束支阻滞，左束支可能也有损伤。缓慢的室上性频率下传没有问题，但如果频率过快，不应期延长的左束支也可能发生频率依赖性的传导阻滞。左右束支同时出现传导阻滞，也就是三度传导阻滞了。

这或许也就是这个病人用上异丙肾后传导阻滞加重的原因。事实上，频率依赖性的传导阻滞在临床上并不少见。通常情况下，心室率提高到60-70次/分后心动过缓的症状即可缓解，一味提高心率并不可取。

提升心率的常用药物为阿托品、异丙肾、多巴胺、肾上腺素等，这些药物主要是通过影响神经传导的机制提升心率。如阿托品通过抑制迷走神经的兴奋性，从而解除迷走神经对心脏的抑制提升心率。然而，不管是迷走神经还是交感神经，影响心率的作用点在窦房结和交界区，对心室几乎没有作用。

换言之，如果阻滞点位于交界区（包括窦房结和希氏束的上半段）时，药物治疗效果尚可，如果阻滞点位于交界区以下，药物治疗几乎没有作用。

如何判断阻滞点高低呢？三度并交界区逸博，说明阻滞点较高；并发室性逸搏，说明阻滞点较低。

经皮起搏因舒适性不佳（患者有过电感）、不能持续起搏（电极片只能使用几个小时）等原因没有广泛使用。但是经皮起搏快捷可靠，值得在院前、急诊，甚至心内科推广。本病例如果没有临时起搏，几乎没有生还的可能。

经静脉临时起搏的效果受漂浮导管位置的影响，该病例也可能因心室内有封堵器的干扰，起搏器感的知和夺获不良，漏搏较多，但经皮起搏的夺获完全不受封堵器影响，起搏的可靠性高于临时起搏。

说完了病例故事，大家是不是觉得科研论文其实是促进我们学习的好方法？如果我没有写病例报道的想法，也就不会去深究室缺封堵术为什么会导致窦性停搏，就不会知道心电监护导联选择也很重要；如果没有查阅大量文献，也就不会知道心动过缓不能一味地提升心率。

在这个浮躁的社会里，人们渐渐失去了学习的耐心，通过研论文逼着自己去思考，去刻苦钻研，即便是写一篇病例报道，认真去做了，必然会有意想不到的收获。

所以我认为，医学之路想要走远，必须学会两条腿走路，一条是临床，一条是科研。

如想了解更多本文作者的急救故事，可搜索“急救十年”







































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