图文详解心肌缺血和梗死的心电图

　　心肌缺血和梗死的心电图来源于超声医学资讯

胸痛时ECG检查能揭示缺血证据。

谨记，即使罹患严重的冠心病静息ECG也可能正常，高达20%比例的患者在缺血发作时并不表现ECG的改变。

图3-19：缺血时的ECG图形。缺血引起暂时性的、可逆的心肌血供减少和缺氧。1mm以上的ST段水平或下斜型压低提示心肌缺血。胸痛时ST段水平或下斜型压低提供了存在冠状动脉固定狭窄的线索。一过性的T波倒置同样也是缺血的标志。一过性的ST段抬高提示冠状动脉痉挛引起变异型心绞痛。

图3-20：一例变异性心绞痛中年女性患者的ECG。胸痛开始时，在Ⅱ导联上可见明显的ST段抬高（因右冠状动脉痉挛）。注意数分钟后胸痛缓解，ST段恢复至基线水平。

多个导联上显著的ST段抬高或压低往往表明严重的缺血。然而，有一点需要明确，在具有明确冠心病而既往无心肌梗死的患者中约50%的静息ECG可以完全正常。而且，有时短暂的缺血发作，尤其是左回旋支病变相关的缺血，不引起明显的ECG异常。

在心肌梗死早期发生心肌损伤时，心肌的血供持续减少，ST段抬高。病理性Q波是心肌梗死较晚期的表现，即长时间的冠状动脉阻塞导致了心肌不可逆性坏死。随时间发展，ST段抬高可消失，但Q波遗留下来提示既往心肌梗死（图3-21）。

图3-21：急性心肌梗死产生QRS波、ST-T的一系列特征性的ECG表现。图中显示了急性ST段抬高型心肌梗死（Q波心肌梗死）的ECG演变过程。注意在Q波形成之前ST段凹面上升性抬高。在发病的早期阶段进行干预（如溶栓治疗、经皮介入治疗）可逆转这一过程。随时间发展Q波逐渐形成，ST段恢复至基线，T波倒置恢复直立。最终形成的ECG相差很大，依赖于心肌损失的数量。

图3-22：非ST段抬高心肌梗死的ECG表现。无ST段抬高表示非透壁性心肌梗死，梗死范围局限于心内膜下。

在急性胸痛综合征的病例中，ECG上早期的T波高尖（图3-16A）、ST段凸面向上抬高包括对应导联的ST段镜像性压低能提供缺血性胸痛的证据，支持急性心肌梗死的诊断。

心肌缺血和梗死的定位

图3-23：冠状动脉示意图。

?LAD供应前壁、室间隔血供，回旋支供应侧壁。

?右冠状动脉供血左右心室下壁，在55%的人群供应窦房结，在约90%人群供应AV结（其他的左由回旋支供血）。右冠的急性闭塞导致急性下壁（导联II，III，aVF）和（或）右室（右侧导联V4R）心肌梗死。此时可能出现窦性心动过缓（由于SA结缺血），以及Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度AVB(由于AV结缺血)。

?左主干的急性闭塞将导致广泛的前壁心肌梗死（导联V1~V6，I，aVL）、泵衰竭和猝死。此时aVR导联的ST段抬高往往超过V1导联可以是有用的线索。LAD的急性闭塞导致前壁心肌梗死（V1~V6）、左室衰竭、房性和室性心律失常，因室间隔的传导系统受累产生束支传导阻滞和MobitzⅡ度Ⅱ型AVB。

?左回旋支的急性闭塞导致急性侧壁心肌梗死（I度，aVL）。在约10%~20%的患者，该动脉还供血左室下壁和后壁。标准12导联ECG不能观察左室后壁的心电波形。可从V1~V3导联的镜像改变表现出来。

图3-24：心肌缺血定位示意图。尽管右室也可以发生梗死，但左室梗死更常见。

疼痛发作时ECG发现常可定位梗死范围：

前间隔[V1~V3]

前侧壁[V3~V6，I，AVL]

侧壁[I，AVL]

下壁[II，III，AVF]

后壁（V1~V3导联R波增高-镜像改变）

图3-25：心肌梗死相关的动脉和ECG定位。

导联II、III、aVF（下壁心肌梗死）、V1~V3/V4(前间隔心肌梗死)、I和aVL（高侧壁心肌梗死）可见病理性Q波，后壁心肌梗死时V1-V2导联R波增高（Q波的对应改变）。V1导联R波增高并非单见于后壁心肌梗死，在右室肥厚、WPW综合征、心脏逆时针转位、RBBB时V1导联R波也可增高。

图3-26：一例急性下壁心肌梗死患者的12导联ECG记录。注意下壁导联（II，III，aVF）ST段抬高，导联I、aVL的ST段压低为对应改变。

图3-27：急性侧壁心肌梗死。注意导联I、aVL可见ST段抬高，下壁导联II、III、aVF的ST段压低为对应改变。

图3-28：前间壁心肌梗死。注意V1~V4导联病理性Q波、ST段抬高和T波倒置。

图3-29：急性后壁心肌梗死。后壁的Q波形成和ST段抬高在相应导联V1~V3上呈R波增高的镜像改变。下壁和侧壁导联通常参与梗死过程。

图3-30：一例前壁心肌梗死的典型ECG演变过程，注意V1导联和后壁心肌梗死时V1导联图形的区别。在标准12导联ECG上，后壁心肌梗死表现为与后壁相对的心前导联出现镜像改变，即ST段压低（损伤电流的镜像表现）和R波增高（病理性Q波的镜像表现）。

图3-31：急性前壁心肌梗死的典型ECG变化。

A.超早期的ST段抬高和T波高尖。

B.V1~V6、I、aVL导联“墓碑样”ST段抬高。可见多源性室性早搏。

C.ST段抬高逐渐恢复，随之Q波形成，T波倒置。持续的ST段抬高提示左室室壁瘤形成。

图3-32：急性下壁心肌梗死的典型ECG变化。

A.超早期ST段抬高和T波高尖。

B.II、III、aVF导联“墓碑样”ST段抬高伴心前导联对应性ST段压低。

C.R波消失、病理性Q波形成、T波倒置和ST段恢复至基线。

III导联ST段抬高程度大于II导联是提示右冠近中段闭塞的有用线索。下壁或后壁MI时右胸导联V3R和V4R上ST段抬高和R波消失提示右室梗死（图3-33）。

图3-33：左:右胸导联（V1R~V6R)电极定位。右:ECG记录显示急性下壁、右室MI。注意II、III、aVF、V4R~V6R导联ST段抬高。

心电图在溶栓治疗中的应用

结合患者的病史和体格检查，12导联ECG是筛选是否给予患者溶栓治疗的主要决断因素。ECG的两项主要表现是2个以上相应肢体导联ST段抬高＞1mm和心前导联ST段抬高＞2mm；或新发LBBB。这些指标提示新发的血栓形成导致心肌损伤，该患者适合于接受溶栓治疗。

没有证据表明不伴有ST段抬高或新发LBBB的缺血性胸痛患者能从溶栓治疗获益。而不同于ST段抬高型心肌梗死，非ST段抬高型心肌梗死的患者不能从溶栓治疗获益。

总之，梗死面积越大，患者越能从溶栓治疗获得死亡率降低的益处。心肌梗死面积大小可通过ST段抬高的导联数和总的ST段偏离基线水平的mm数（即包括ST段抬高和压低）来反映。表现为缺血性胸痛和多个心前导联（如V1~V4）Ｔ波倒置，伴或不伴心肌酶增高的患者，往往冠脉病变位于LAD近段的高度狭窄（Wellens图形）。若不经过及时治疗，这些患者在数周或几个月内可能会进展为广泛的前壁心肌梗死。

图3-34：再灌注的临床标志。

A.一例接受溶栓治疗的急性前壁心肌梗死患者的系列ECG记录。注意半小时内抬高的ST段迅速回落超过50%。在此期间，患者描述胸痛迅速完全缓解。

B.加速性室性自主心律也提示再灌注。

心电图解读的注意事项

尽管ECG的临床重要性毫无疑问，它也有许多局限性。急性心肌梗死后数小时内ECG可能仍正常，通过ECG仅能及时诊断出50%~60%的患者。而且，尽管Q波提示既往心肌梗死史，其存在无助于排除冠心病。

心肌梗死可能不表现为有诊断意义的ECG改变（可能仅有轻微甚至没有ST-T改变），是否出现ECG变化取决于梗死程度、定位和相关的ECG异常（如存在LBBB，心室起搏器）。伴LBBB的左室梗死，难于识别Q波，因为LBBB时左室除极稍晚于右室，左室的Q波成分会埋藏在右室的除极波内。

在急性心肌梗死的早期阶段，患者易于发生心室颤动，而此前的ECG记录可能完全正常（在多达20%的病例）。如果临床高度可疑心肌梗死，即使ECG正常，也不应疏忽诊断，由于过分依赖于ECG，患急性心肌梗死的患者被不恰当的漏诊从急诊室送回家，这种情况太经常发生（图3-35）。

图3-35：正常ECG带来的教训。注意一例主诉胸痛的患者在急诊室记录的ECG示V1-V3导联几乎完全正常。幸运的是，医生根据临床病史将该患者收入CCU。注意2.5小时后ECG出现ST段抬高和T波高尖的超早期变化，此时患者胸痛加剧，临床情况恶化。

只要有可能，应尽量获取患者既往的ECG记录，以此判断现有的ECG异常是否新出现。若没有以往的ECG记录作为对照，所有的现有ECG异常都应被视为新近发生。有时新发的ECG异常能“掩盖”以往的异常ECG现象。

发生Q波心肌梗死后ECG完全恢复正常的情况并不常见，但若梗死面积不大时这一情况可能发生。成系列的ECG记录有助于评价治疗反应和判断预后、病情缓解情况。例如，ECG能用来评价溶栓治疗或抗缺血治疗效果。溶栓治疗后ST段完全而迅速的回落是再灌注成功的特异性指标（图3-34）。

不能过分解读ECG也是很重要的。患者可能有严重的潜在心脏疾病而ECG改变轻微甚至完全正常，或者相反患者ECG异常而没有器质性心脏病。

过于依赖ECG的计算机自动分析结果也可能导致错误解读（即不正确、过度或不足的诊断），有时会带来破坏性的临床后果。因此，必须审慎检查ECG的计算机自动分析结果。临床背景可提示某一ECG表现的重要性，例如：

?Q波和类似于梗死的ECG图形并不一定都是冠心病（如WPW综合征）。预激波形（δ波）有助于识别出WPW综合征。

图3-36：一例WPW综合征患者的12导联ECG类似于前间壁心肌梗死（因δ波干扰了前壁导联的QRS波）。

图3-37：一例WPW综合征患者的12导联ECG类似于下壁心肌梗死。这例无症状患者进行了一次常规ECG检查，然后被告知有过心肌梗死的“证据”。注意III和aVF导联的Q波易被错误诊断为下壁心肌梗死（由于下壁导联的δ波干扰QRS波）。

?在非缺血性心肌病的患者也可能见到病理性Q波，这些心肌病变或者是原发性或者是继发性（如结节病，淀粉样变，肿瘤，硬皮病），继发性心肌病变表现为正常心肌的被浸润和（或）被病理组织替代。

?病理性Q波、ST段抬高、负向T波、QT间期延长可见于应激性心肌病的患者（因儿茶酚胺介导的心肌顿抑）。

?高血压性心脏病通常也可在下壁和侧壁导联出现类似于心肌梗死的不正常Q波（由间隔肥厚引起）和左室肥厚表现。

?心前导联的巨大负向T波提示心尖肥厚型心肌病。通过ECG可与肥厚梗阻型心肌病相鉴别。

附：关于ECG的10个要点

1.ECG是主诉胸痛、晕厥或眩晕患者首先需要接受的检查。

2.ECG检查是已知患有心血管疾病和（或）心功能不全患者有用的初始评价手段，也是40岁以上、具有冠心病危险因素、已知或怀疑心脏疾病的患者接受心脏和非心脏手术(尤其是大手术，需要大量输液的手术或主动脉、周围血管手术)围术期评价的重要部分。

3.系统地记录ECG有助于判断急性心肌梗死，评价治疗反应（如急性心肌梗死溶栓治疗），观察基础ECG记录时发现的异常现象的发展、缓解或持续。

4.ECG并非精确的工具。严重心脏疾病的患者可能ECG表现正常，也可能无可查明的心脏疾病而ECG异常。

5.不要过分解读ECG。在人群中正常参数的范围是宽泛的，正常与异常之间可能有很大的重叠。

6.在阅读ECG前，先确定其记录方法正确。警惕心电图技师的错误（如导联放置位置错误，导联反接）。需经常检查和校准ECG机的描记质量。注意排除体表电极与皮肤接触不良引起基线干扰、患者肢体活动和震颤引起伪差。

7.为正确阅读ECG，需采用系统而逻辑性的步骤，即依次评价心率、节律，P波、QRS波、ST段、T波、PR间期、QRS和QT间期，平均QRS电轴，照此则不会遗漏信息。

8.注意检查ECG电脑自动分析结果报告。计算机自动生成的ECG报告常常有错误。计算机程序对ECG心率、电轴的测量是精确的，但在计算间期、节律紊乱、缺血和梗死方面则会存在偏差。所以需要医者仔细阅读心电图，避免误诊及灾难性的后果。

9.不要抛开既往的ECG记录孤立地解读现有的ECG图形。偶然情况下，新出现的ECG异常可能会掩盖以前的异常心电现象。和以往ECG对比有助于正确解读并具有重要的治疗意义。

10.所有的ECG诊断必须结合临床实际。当结合恰当的临床信息（如患者年龄、性别、现有症状、接受治疗情况）后对ECG解读的准确性方能提高，ECG的任何异常现象都与其他临床数据相关。如侧壁ST段压低在急性胸痛、高血压或接受地高辛治疗等情况可能有不同的意义。

图解：心包填塞的临床特征和诊治要点

心包填塞是一种潜在的致命性疾病，尽早发现和识别是决定其预后的一个关键因素。本文结合图表介绍了心包填塞的临床特征、诊断要点以及治疗。

心包填塞的临床特征

心包填塞是由于液体积聚在心包腔内，压迫心脏，影响舒张性充盈，进而影响心脏功能。在“慢性心包填塞”时患者可无急性表现。典型的主诉为呼吸困难。其他症状包括头晕、头胀。相反在突发填塞时，患者病情迅速恶化而无主诉症状，血压急剧下降，甚至发生猝死。

心包填塞发病急，通常与胸部创伤（钝性伤或穿透伤）、感染、尿毒症，或肿瘤有关。也可在心脏手术后数天出现（心包内出血）。

填塞及血流动力学紊乱的严重程度取决于液体聚积的速度，而非液体量。急性填塞可在少量心包积液时出现（如果心包顺应性差、僵硬，即使少量积液也能导致心包内压力显著升高）。

心包填塞的诊断要点

图19-4总结了心包填塞的“五指法”诊断过程。所有出现低血压、颈静脉怒张和心音遥远的休克患者（Beck三联征）以及吸气时动脉压下降（10mmHg）、心率增快都要考虑到心包压塞的可能。

心电图可见QRS低电压，罕见情况下出现所有导联P波、QRS波和T波电交替（心包压塞的特征性表现，常由转移性肿瘤引起）。这种ECG现象是由于心脏在积液内摆动，引起逐搏电轴变化所致。

临床医生需注意是否有吸气时柯氏音消失现象，这是由于袖带血压从最高收缩压每次下降数毫米所致。触诊可见明显的奇脉。奇脉的出现预示着即将发生血流动力学改变，应当作为心脏急症处理。典型奇脉容易发现，但可因出现严重低血压或升高的心室舒张压而掩盖。

胸片显示心影增大，大量心包积液（mL）时出现“烧瓶心”，但如果积液迅速出现则无此表现。超声可发现积液及其对血流动力学影响，如右房及右室舒张期塌陷（右心腔受压特征）。

图19-5.胸前导联电交替。为心脏填塞大量心包积液的高度特异性表现。室壁向前摆动时QRS电压高；室壁向后摆动时QRS电压低（“心脏摇摆综合征”）。

牢记虽然只有mL液体若快速聚积也能引起填塞[如心脏外科术后，和（或）创伤后心包内积血]，反之若大量积液缓慢聚积（如甲状腺功能减退），也可能对心脏功能没有影响。

心包填塞的治疗

为缓解心脏受压需要紧急心包穿刺或外科心包切开手术。即使排出少量液体也对挽救生命至关重要（图19-6和图19-4）。

图19-6.为心脏填塞患者行心包穿刺术。注意当针尖接触到心外膜时出现ST段抬高的损伤电流（“接触”电流）。此时需要将细针轻微回撤。即使仅抽出少量液体也可见到显著临床症状改善。抽出积液后动脉压可立即回到正常，奇脉消失。

图解：常见心脏急症的处理要点

心脏急症包括心脏骤停、急性心肌梗死、急性心衰、各种心律失常、心源性休克等，发病急，死亡率高，预后差，需早发现、早诊断、早治疗，挽救患者生命、改善预后及减少并发症的发生。本文主要介绍心脏骤停、致命性心律失常和休克的救治要点。

心脏骤停的处理要点

不管有无基础病因，心脏骤停常见于下列心律失常：

心室颤动（VF）

无脉搏室速（VT）

无脉搏电活动（PEA）

心室停搏

患者突发倒地时，除非证实是其他原因，否则必须先考虑是心脏骤停。这类患者的处理方法包括迅速准确识别心脏骤停、启动应急系统，以及快速开启基本生命支持通道。美国心脏协会颁布了关于心肺复苏（CPR）和心脏急救最新指南。根据指南，受过训练的急救者施行基本生命支持的步骤顺序由A-B-C（开放气道、人工呼吸和胸外按压）改为C-A-B（胸外按压、开放气道和人工呼吸），这反映了我们对早期胸外按压对于患者存活的积极作用，包括快速除颤（存在无脉搏室速或室颤），常常可通过使用自动体外除颤器（AED）来实施。

需要牢记的关键点如下：

诊断速度至关重要。时间每流逝一分钟复苏机会都在大大减低。心脏骤停4分钟内很可能出现大脑损伤。

没有辅助通气的持续胸外按压，比如心脑复苏（也称为单纯按压或徒手按压CPR），是目击到院外心脏骤停的旁观者可采取的有效方法。

经胸外按压可获得1/4到1/3的心输出量。即使在这种流速状态下也可以维持大脑和其他重要器官足够的灌注，以避免不可逆的损伤。

对患者是治疗，而不是监测。

对于血流动力学稳定的心动过速或心动过缓的患者，12导联心电图有助于准确诊断心律失常及对于后续治疗行临床指导决策。

对于血流动力学不稳定的心动过速患者（以低血压、充血性心力衰竭、意识障碍、持续性胸痛为外在表现），治疗决策可能需要根据有无心音和（或）脉搏，或者单导联心电图。在这些病例中，除非证实其他情况，把宽QRS波心动过速按照室性心动过速治疗是恰当的。

无脉搏室速或室颤成功治疗的关键是高质量CPR和早除颤（图27-1）。

室颤在最初几分钟内除颤通常可被转换成更加稳定的节律（“电分相”）。而4~5分钟后开始单纯除颤（没做胸外按压）很少成功（“循环分相”）。

除颤器应该早用，并且最低限度干扰胸外按压。

心脏停搏和无脉搏电活动即使治疗其预后也极差，其次是气道阻塞导致血氧不足而引起心动过缓、高钾血症、药物过量（如地高辛、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）及心包压塞。因此，应查找这些可逆的病因。

心脏骤停复苏后，检查如下项目之一：—瞳孔反应、自发呼吸和疼痛刺激有反应（神经功能恢复比率较高的征象）。—双侧瞳孔等大固定（可能是心肺复苏期间灌注不足）。—单侧瞳孔扩大和无反应（提示严重中枢神经系统病变和预后不良）。

一旦心脏骤停患者已经成功复苏，仍应考虑低体温治疗。诱导性低体温（降至32℃~34℃，维持12~24小时）可能改善神经功能预后和存活，而对于心脏骤停复苏后仍然昏迷的患者，低体温和尽快心导管检查、PCI（如果合适）应该同样被考虑。

心脏骤停幸存者的评估和适当处理

心脏骤停幸存者如果没有给予评估和适当处理，还会有再次发生心脏骤停的高风险。

1．问病史

患者有心绞痛或陈旧性心肌梗死病史提示可能存在冠心病。如果心脏骤停前有胸痛发作（运动或静息状态），这可能提示急性心肌缺血或梗死与恶性室性心律失常有关。

若在心脏骤停前近几周或近几月活动后出现呼吸困难，则提示可能存在扩张型心肌病、肥厚型梗阻性心肌病、心脏瓣膜病及动脉粥样硬化。

若有猝死家族史，则提示可能有长QT综合征、肥厚型梗阻性心肌病、少见的二尖瓣脱垂，以及预激综合征经房室旁路快速前传引起的快速心室率可能诱发室颤。

另外，了解用药史也很重要。例如，室速可由一些抗心律失常药物诱发（药物致心律失常引起QT间期延长和多形性室速[TdP]），以及利尿剂诱发低钾和低镁血症也可以引起室速。长期酗酒史提示酒精性心肌病和发生室速的高风险。

2．体格检查

相关的体格检查旨在寻找充血性心衰的体征（如，交替脉、颈静脉压升高及舒张期奔马律），二尖瓣脱垂时的心尖收缩期喀拉音和（或）杂音，肥厚型梗阻性心肌病的脉压快速升高和收缩期喷射性杂音（站立或Valsalva时声音更响，而下蹲时变弱），和主动脉瓣膜病时颈动脉搏动缓慢且延迟并伴随收缩晚期增强的粗糙喷射性杂音。

3．心电图

ST段抬高和新发Q波提示急性透壁性心肌梗死；ST段压低和T波倒置提示非ST段抬高型心肌梗死。

QT间期延长提示长QT综合征；短PR间期和Delta波提示预激综合征；胸前导联V1~V2呈右束支传导阻滞和ST段抬高提示Brugada综合征；V1~V3导联呈不完全性右束支传导阻滞和QRS波群终末切迹（“epsilon波”）及T波倒置提示致心律失常性右室心肌病。

4．实验室检查

特别需要注意电解质情况（尤其是低钾、低镁）和心肌酶变化如CK-MB及肌钙蛋白（虽然这些酶可在除颤和心肺复苏后升高）。

如果患者一直在服用具有潜在诱发恶性心律失常的药物（如洋地黄类、氨茶碱），应该测定这些药物的血清浓度。有时，如果怀疑药物过量应该筛查毒理学图谱。

5．影像学检查

胸部X线片有助于对心脏大小评估、明确充血性心力衰竭的存在。心脏内钙化的存在有助于诊断心脏瓣膜病（如主动脉粥样硬化）和左室动脉瘤。

多普勒超声检查对于描述心腔大小和功能情况常具有高度价值，同时可以评估患者潜在的基础心脏病的性质和严重程度（如，左室动脉瘤、扩张型心肌病、肥厚型梗阻性心肌病、主动脉粥样硬化及二尖瓣脱垂）。除此，放射性核素检查对于筛选患者也有帮助。

心脏磁共振检查对于怀疑致心律失常性右室心肌病（ARVD）很有价值。

对于大多数患者，心导管检查可用来评估已经通过临床和非介入性检查发现的基础心脏病的严重程度，或者用于排除临床上和非介入性检查后没有发现的隐匿性基础心脏病（如，冠脉粥样硬化、先天性冠脉异常）。

介入性电生理检查对于心脏骤停后幸存患者的诊断和治疗也起十分重要作用。在心导管检查和（或）电生理检查后，对于植入ICD（合用或不合用抗心律失常药物治疗）和（或）PCI，或心脏手术（冠脉搭桥术、动脉瘤切除术、或切除术/射频消融术）等的选择是必要的。

致命性心律失常和休克的处理

下面的图表综述了对具有致命性心律失常患者的处理方法，包括室颤、无脉搏室速、无脉搏电活动、心脏停搏、有脉搏心动过缓、有脉搏心动过速和休克（图27-2至图27-10）。

图27-2至图27-11高级心脏生命支持和休克处理原则

（ModifiedfromHancock,J.ThePracti-tioner’sPocketPal.MedMaster,Inc.）

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