人体电解质均衡与心电图表现

很久没有更新“医疗电子圈”这个公众账号了，国庆假期在家，给大家整理了一下心电图的另外一个常见应用，即心电图可以用来评价我们的电解质均衡水平。

人体体液中电解质的生理作用：

1、维持体液渗透压和水平衡。钠离子、氯离子是维持细胞内液渗透压的主要无机盐离子。正常人体细胞内、外液渗透压基本相等，由此维持细胞内、外液水的动态平衡。

2、维持体液的酸碱平衡。体液电解质组成缓冲对调节酸碱平衡。血浆缓冲对主要有NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、NaPr/HPr，红细胞缓冲对主要有KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4、KHb/HHb、HbO2/HHbO2。血浆中缓冲容量很大的缓冲对为NaHCO3/H2CO3，红细胞中缓冲容量很大的缓冲对为KHb/HHb和KHbO2/HHbO2，二者各占总缓冲容量的35%。上述缓冲对处于分子位置的物质具有抗酸作用，可以缓冲酸使其酸性减弱;处于分母位置的物质具有抗碱作用，可以缓冲碱使其碱性减弱。

3、维持神经、肌肉的应激性。神经、肌肉的应激性需要体液中一定浓度和比例的电解质来维持。当钠离子、钾离子过低时，神经肌肉应激性降低，可出现四肢无力甚至麻痹;钙离子、镁离子过低时，神经、肌肉应激性增高，可出现手足抽搐。

4、维持细胞正常的物质代谢。多种无机离子作为金属酶或金属活化酶的辅助因子，在细胞水平对物质代谢进行调节。例如羧肽酶含锌，黄嘌呤氧化酶含锰，多种激酶需镁离子激活，淀粉酶需氯离子激活。钾离子参于糖原和蛋白质的合成。每合成1克糖原有0.15毫摩尔/升,钾离子进入细胞，每合成1克蛋白质有0.45毫摩尔/升钾离子进入细胞，反之，当糖原或蛋白质分解时，也有等量钾离子返回血浆。钠离子参与小肠对葡萄糖的吸收，参与血红蛋白转运CO2。Mg2+-ATP是多种激酶的底物，因此糖、脂类、核酸和蛋白质合成反应均需镁、锌、锰、钴、铬等维持核酸的功能。钙离子作为第二信使参与细胞信息的传递。

电解质紊乱的临床表现

一些常见症状：疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干等。撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。 　　

电解质紊乱与心率失常

常见的有高钾血症，低钾血症，高钙血症，低钙血症。

高钾血症

钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失，但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

低钾血症

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在mmol/L。

高钙血症

可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

低钙血症

低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（1.1mmol/L）。

低钙血症患者的心电图常出现Q-T间期延长，有时可出现心动过速。

日常心电监测意义重大

在很多人的认识中，认为只有有心脏病风险的人才需要在日常频繁检测心电。正如本文所述，心电图具有很多的生理学意义，帮助我们维持均衡合理的电解质水平，就是重要的应用之一。

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