热点文章吴立群疤痕相关性室性心动过

作者：吴立群(上海交通大医院)

临床研究证实，导管消融治疗疤痕相关性室性心动过速（室速）以及预防复发的效果优于常规药物治疗。1,2导管消融治疗疤痕相关性室速的主要策略是阻断折返环关键区域的缓慢传导。3近年来，随着对该类室速发病机制的进一步认识，随着各类标测和消融技术的日臻成熟，疤痕相关性室速导管消融的疗效取得了显著进步。4-7

电生理基质

心室疤痕组织是大多数反复持续性室速发作患者产生心律失常的基质。缺血性心肌病患者的疤痕组织源于之前的心肌梗死，非缺血性心肌病疤痕为心肌纤维化组织，有些瘢痕则与外科手术切口等因素有关。疤痕内存活的心肌组织细胞间偶联受损形成缓慢传导，并构成解剖或功能性传导阻滞，最终形成折返。8折返环包括缓慢传导的峡部。关键峡部的出口形成QRS波群，往往也是导管消融的起始靶点。峡部有可能长达数厘米，甚至是复杂的三维结构，有时可从心内膜延伸至心外膜。疤痕相关的室速往往呈单形性，每个QRS波群的前后一个QRS波形态相同。对于单形性室速，每次心室除极的顺序相同。QRS的形态取决于疤痕的位置，疤痕内折返环的位置，特别是出口的位置。同一患者可能有多种形态的室速。几种不同的室速可共用一个峡部，只是出口不同，或是在同一疤痕内的不同峡部，或是疤痕不同区域的折返环。

基质标测的重要性

通常来说，疤痕相关室速的折返环较大。消融目标为折返环的峡部和出口。三维电解剖标测系统的应用明显简化了室速基质的辨别，并可指导消融策略制定。标测导管记录的电位幅度（电压）与心肌本身性质有关，当心肌被疤痕取代时，电位幅度降低。比如双极电压图，当电位幅度低于1.5mV时提示疤痕区域。更低的电位（0.5mV）通常代表致密疤痕。研究显示，电压图与同位素灌注扫描和心脏核磁共振识别的疤痕密切相关。9心内膜双极电压1.5mV的诊断标准具有良好的特异性，但敏感性略差，同时不能检测跨心肌层或心外膜的疤痕。然而，单极电压图可以获得更深的“视野”。心内膜标测时，扩张性心肌病单极电压低于8.3mV以及致心律失常性右室心肌病单极电压低于5.5mV可以有效识别心外膜疤痕。10,11当然，对于任何电压标测，都必须注意导管贴靠，避免不良的贴靠导致的低电压误认为疤痕区域。基质标测时，发现异常电位需在标测图中个别标出来。在缓慢传导区域，肌束间不同步激动可以形成多个低电位，提示不正常的传导。比如晚电位，它与主导心室电位分开，可出现于QRS波之后。这些电位可提示折返环峡部的位置，随后起搏标测可进一步鉴别这些位置是否是折返环的关键部位。

因此，当室速不持续或者诱发的室速血流动力学不稳定时，窦性心律或起搏下的心肌基质标测有助于疤痕相关性室速异常基质的定位。对于血流动力学稳定的室速，激动和拖带标测有助于辨别折返环的峡部和出口。同时，基质标测有助于缩短室速标测的时间，有助于减少电复律和潜在的血流动力学受损的机会。

导管消融

消融终点

迄今为止，疤痕相关性室速的最佳消融策略仍未明确。12缺乏12导联临床室速心电图以及术中诱发的多个室速使消融终点的评价变得较为复杂。对于可标测的室速，最低手术终点为不能诱发任何形式的临床室速。很多中心同时消融那些比最慢临床室速更慢的诱发的非临床室速。但是，有时当临床室速消融成功后，通过较为激进的电生理刺激仍可诱发更快的室速。尽管术中不能诱发室速提示会有更好的临床结果，但是，有研究显示，即使所有可标测的室速都不能诱发，患者仍不能在长期临床结果中明显获益。VTACH研究中，成功消融被定义成不能诱发任何形式的室速。1此研究的亚组分析显示，急性消融成功并不能完全代表室速或室颤复发。而且，导管消融时室速的可诱发性与长期室性心律失常发作无关。若以基质为基础的标测和消融，异常电位包括晚电位和碎裂电位等的清除、兴趣区域传导通路消失或梗死疤痕区域的线性消融可视为急性手术成功。临床研究结果提示，以基质为基础的消融终点策略制定有助于进一步提高成功率。12,13

缺血性心肌病室性心动过速

最近有两项随机、前瞻性、多中心临床研究，观察预防性导管消融对缺血性心肌病患者并发室速的预防作用。1,2SMASH-VT研究中，利用基质标测为基础的导管消融，患者不诱发室速，窦性心律下行基质标测和消融。初级终点为无室速复发（恰当的ICD快速起搏或放电）。平均随访22.5月后，与对照组相比，消融组恰当的ICD治疗明显减少（12％vs33％,P=0.）。同时，ICD放电明显减少，电风暴发生率有下降趋势。但是，导管消融对死亡率无显著影响。SMASH-VT研究的缺陷在于录入患者时间过长，没有标准的抗心动过速起搏标准，此外，入选的中心均为很有经验的大中心。

另一项多中心临床研究——VTACH研究，对象为有心肌梗死病史，射血分数低于50％，血流动力学稳定的室速患者。位患者前瞻性地随机分成两组，一组为ICD植入组，另一组ICD植入联合室速消融。消融策略制定结合了基质标测、激动标测和起搏标测。初级终点为首次室速或室颤复发时间。与单用ICD组相比，联合消融和ICD组首次室性心律失常发作时间明显延长（18.6月vs5.9月）。两组死亡率无显著差别。亚组分析显示，射血分数≤30％患者未从导管消融中获益，但是，对于射血分数30％患者，心律失常复发事件明显减少。两组生活质量评分无显著差异。尽管射血分数30％患者经室速消融后明显获益，但对这类患者仍需进一步的临床证据予以补充。射血分数≤30％患者导管消融未获益，也并不代表低射血分数患者放弃消融治疗。

非缺血性心肌病室性心动过速

迄今为止，还没有大样本前瞻性、随机对照临床研究观察导管消融对非缺血性心肌病室速的临床结果。与缺血性心肌病相比，非缺血性心肌病的病理生理基质更为复杂多变。非缺血性心肌病患者，包括室速折返环的疤痕区域经常位于左心室基底部，围绕二尖瓣环附近。14致心律失常性右室心肌病患者，纤维-脂肪组织替代正常心肌组织，往往位于围绕三尖瓣和肺动脉瓣区域，以及右室游离壁和间隔部。15与缺血性心肌病相比，无论非缺血性心肌病还是致心律失常性右室心肌病，心外膜消融更多见。这个能与疾病的病理生理基质有关，心肌梗死时，激动起始于心内膜下并向四周扩布；致心律失常性右室心肌病患者，纤维-脂肪组织替代往往从心外膜发展到心内膜层。在非缺血性心肌病室速消融中，应用缺血性心肌病室速基质标测为导向进行消融，看起来成功率有所下降。总体来说，非缺血性心肌病室速消融成功率低于之前有心肌梗死并发室速的患者。16这还是与疾病演变特征以及跨心肌层和心外膜折返增多有着密切的关系。

小结

过去20年，导管消融技术获得长足的进步。疤痕相关性室速药物治疗的效果仍不尽如人意。植入ICD挽救了这部分患者的生命，但无法改变此类室速的基质和预防复发。考虑到这些因素，在一些有经验的中心，对于反复发作的单形性疤痕相关性室速，可建议早期行导管消融治疗。消融策略的制定很大程度上受器质性心脏病的类型和病变程度影响，因此必须慎重考虑风险和获益。

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