今日知识点房性心律失常一

一、房性期前收缩

房性期前收缩（atrialprematurebeats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。

房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心窒，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导（图3-3-9）。

房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。

二、房性心动过速

房性心动过速（atrialtachycardia）简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速（automaticatrialtachycardia）、折返性房性心动过速（reentrantatrialtachycardia）与紊乱性房性心动过速（chaoticatrialtactaycardia）三种。自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速（paroxysmalatrialtachycardiawithAVblock，PATwithblock）。

自律性房性心动过速

大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均可为致病原因。洋地黄中毒特别在低血清钾时易发生这种心律失常。

发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。

心电图表现包括：①心房率通常为～次/分；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥T发作开始时心率逐渐加速（图3-3-10）。

心电生理检查特征为：①￠ù心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓；②￠ú心房激动顺序与窦性P波不同；③￠?心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致，这与折返机制引起者不同；④￠ü心房超速起搏能抑制心动过速，但不能终止发作。

房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，不会招致严重的血流动力学障碍，因而无需紧急处理。假如心室率达次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。其处理方法如下：

1．洋地黄引起者①￠ù立即停用洋地黄；②￠ú如血清钾不升高，首选氯化钾口服（半小时内服用完5g，如仍未恢复窦性心律，2小时后再口服2.5g）或静脉滴注氯化钾（每小时10～20mmol，总量不超过40mmol），同时进行心电图监测，以避免出现高血钾（T波高尖）；③￠?已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、β受体阻滞剂。心室率不快者，仅需停用洋地黄。

2．非洋地黄引起者①￠ù积极寻找病因，针对病因治疗；②￠ú洋地黄、β|?受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于减慢心室率；③￠?如未能转复窦性心律，可加用IA、IC或Ⅲ￠ó类抗心律失常药；④￠ü少数持续快速自律性房速药物治疗无效时，亦可考虑作射频消融。

折返性房性心动过速

本型较为少见，折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部位。心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。

心电生理检查特征为：①￠ù心房程序电刺激能诱发与终止心动过速；②￠ú心动过速开始前必先发生房内传导延缓；③￠?心房激动次序与窦性者不同；④￠ü刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。

本型心律失常的处理可参照阵发性室上性心动过速。

紊乱性房性心动过速

本型亦称多源性房性心动过速（multifocalatrialtachycardia）。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与1成血钾患者。

心电图表现为：①￠ù通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相同；②￠ú心房率～次/分；③￠?大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。本型心律失常最终可能发展为心房颤动（图3-3-11）。

治疗应针对原发疾病。肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙。肾上腺素、麻黄碱等药物。维拉帕米与胺碘酮可能有效。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。

三、心房扑动

心房扑动（atrialflutter）简称房扑。

房扑可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流导致心房扩大，亦可出现房扑。其他病因有甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。

房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可促进房室传导，使房扑的心室率成倍数加速。

心房扑动的心室率不快时，患者可无症状。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。

心电图特征为：①￠ù心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ￠ò、Ⅲ￠ó、aVF或V-导联最为明显。典型房扑的心房率通常为～次/分。②￠ú心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为次/分，未经药物治疗时，心室率通常为次/分（2：1房室传导）。使用奎尼丁、普罗帕酮、莫雷西嗪等药物，心房率减慢至次/分以下，房室传导比率可恢复1：1，导致心室率显著加速。

预激综合征和甲状腺功能亢进并发之房扑，房室传导可达1：1，产生极快的心室率。不规则的心室率系由于传导比率发生变化，如2：1与4：1传导交替所致。③￠?QRS波群形态正常，当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波群增宽、形态异常（图3-3-12）。

应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能（低于50J），便可迅速将房扑转复为窦性心律。如电复律无效，或已应用大剂量洋地黄不适宜电复律者，可将电极导管插至食管的心房水平，或经静脉穿刺插入电极导管至右心房处，以超过心房扑动频率起搏心房，此法能使大多数典型心房扑动转复为窦性心律或心室率较慢的心房颤动。

钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫草（硫氮草酮），能有效减慢房扑之心室率。超短效的β|?受体阻滞剂艾司洛尔[esmolol，μμg/（kg··min）]，亦可减慢房扑时的心室率。

洋地黄制剂（地高辛或毛花苷C）减慢心室率的效果较差，常需较大剂量始能达到目的。若单独应用洋地黄未能奏效，可联合应用p受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

IA（如奎尼丁）或IC（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。但应事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或p受体阻滞剂减慢心室率，否则，由于奎尼丁减慢心房率和对抗迷走神经作用，反而使心室率加快。如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等时，应用IA、IC类药物容易导致严重室性心律失常。此时，应选用胺碘酮，胺碘酮mg，每日3次，用1周；减为mg，每日2次，用1周；再减为mg每日1次；维持量可减至mg/d，5～7天/周，对预防房扑复发有效。索他洛尔亦可用作房扑预防，但不宜用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房扑持续发作，I类与Ⅲ￠ó类药物均不应持续应用，治疗目标旨在减慢心室率，保持血流动力学稳定。射频消融可根治房扑，因房扑的药物疗效有限，对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑，应选用射频消融治疗。

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