超全总结 急诊缓慢性心律失常诊断与处理

文章来源:窦性心动过缓   发布时间:2016-8-28 9:37:05   点击数:
  

超全总结 急诊缓慢性心律失常诊断与处理

作者:医院赵鹏卢洁

来源:医脉通心内科

缓慢性心律失常是指需要紧急处理的心脏传导异常的疾病的总称,分为轻度、中度及重度3种类型。这类疾病的病因多种多样,急诊科医生遇到这类病人需要慎重斟酌后再做出诊断。医生通常更侧重于心源性因素,而疏忽了诸如创伤性、脑源性和腹部疾病等因素。即刻的心电图分析在急诊诊断及医治中非常关键。心电图在常见的缓慢性心律失常中具有重要诊断价值,可快速做出诊断。

缓慢性心律失常的患者通常在到达急诊室之前已存在血流动力学不稳定情况,或在诊断及医治进程中出现这种情况。一旦入院,在急救装备或药物齐全、急诊科医生经验丰富的情况下,上述情况一般不会产生。熟练掌握复苏药物、复苏仪器及临时起搏的使用在急诊处理缓慢性心律失常进程中非常关键。

1、节律分析

缓慢性心律失常体现了电传导异常的多样性,其病因各异。包括心肌缺血及梗死、透析、低体温、中毒、电解质紊乱、年龄相干退行性改变、环境变化、反射性心律失常(如心理创伤引发)等因素。这些疾病致使缓慢型心律失常的原理是心脏传导系统不能产生或传导正常的心电信号,从而致使心输出量不足。当患者需氧量增加时,就会表现出乏力、情绪变化或晕厥等症状。通过分析心电图节律,缓慢性心律失常可分为两种类型:窦房结功能障碍和房室传导阻滞。(表1)

1.窦房结功能障碍

窦房结功能障碍又称为病态窦房结综合征(Sicksinussyndrome,SSS),即窦房结不能发出正常的心电信号,从而不能产生正常的具有特点性的动作电位,包括窦性心动过和缓窦性停搏。窦性心动过缓定义为心室率<60次/分,正常可见的P-QRS波群和正常的PR间期。窦性停搏定义为在正常的心动周期中心房未除极。窦房结功能障碍主要产生在岁老年人中,说明年龄相干的退行性改变成为病发的主要原因。

窦房结功能障碍的另一种表现形式为快-慢综合征(Tachy-bradysyndrome),即在窦性心动过缓或窦性停搏间期产生了一段室上性心动过速。室上性心动过速产生时,房颤通常成为主导节律(图1)。这1现象说明房颤与窦房结功能障碍存在强相关性,由于在窦房结功能障碍的患者中每一年房颤的发生率高达6%。快慢交替的心律成为这类疾病特点性的节律。

图1快慢综合征心电图表现

窦房结功能障碍还包括变时性功能不全(Chronotropicin

2.房室传导阻滞

这1疾病产生在心房到房室结的传导或到希氏束的传导中断。从解剖上来说,阻滞的部位可以产生在希氏束以上、希氏束和希氏束以下的任何位置,特点性的心电图表现能进一步明确阻滞部位。通常分为以下几种类型:

(1)I度房室传导阻滞定义为PR间期延长,大于正常PR间期的上限值(0.2s)。I度房室传导阻滞阻滞的发病率在0.65%-1.1%。初期研究通常认为I度房室传导阻滞其实不严重,很少有患者去寻求医治。但最近的研究证实,I度房室传导阻滞病人房颤的发生率增加2倍,而且增加全因死亡率。

(2)II度房室传导阻滞定义为心房冲动中断不能下传至心室。II度I型房室传导阻滞表现为PR间期逐步延长,直至P波后无相干的QRS波群(图2);II度II型房室传导阻滞表现为PR间期正常或延长,PR间期固定不变,在正常传导的P波后无相干的QRS波群(图3)。II度II型房室传导阻滞更具有预测价值,由于这类性质的心律失常更可能进展为III度房室传导阻滞或完全性心脏阻滞。

图2II度I型房室传导阻滞

图3II度II型房室传导阻滞(箭头处P波未下传)

(3)III度房室传导阻滞是最严重的类型,表现为P波与QRS波群无相关性,即房室分离(图4)。

图4III度房室传导阻滞

2、病因与鉴别诊断

急诊室医生要熟练掌握缓慢性心律失常患者的诊断及鉴别诊断,由于很多疾病可致使心脏传导障碍,这些疾病以下表(表2)。

1.缺血/梗死相关性病因

急诊室医生接诊急性冠脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)患者时应多加

2.神经源性/反射性因素

神经介导性缓慢性心律失常也是需要斟酌的病因之一。血管迷走神经反射(Vasovagalreflex)或神经源性晕厥(Neuro-cardiogenicsyncope)而至的心率急剧下降是很常见的临床现象。约10%-40%的晕厥或血管迷走神经反射是对某些紧急或特殊情况做出的反应,如疼痛、焦虑、情绪波动及排便等。通常认为在上述情况下,自主神经系统调理受损而致使副交感神经活性突然增强,或是交感神经活性减弱,就会表现出缓慢性心律失常、低血压乃至晕厥。

高敏颈动脉窦综合征(Hypersensitivecarotidsinussyndrome)是指当颈动脉窦遭到刺激后,出现过度反应致使的缓慢性心律失常,如窦性停搏或房室传导阻滞等。颈动脉窦综合征通常是由于副交感活性增强而至,从而致使心脏抑制、血管舒张或两者同时存在。未经医治的患者有高达25%的几率会反复出现晕厥。高敏颈动脉窦综合征不同于血管迷走神经反射,迷走神经反射可以通过直接按压或推拿颈动脉窦而出现缓慢心律失常,按压停止后心律快速恢复正常。高敏颈动脉窦综合征患者心律失常会延续相当长一段时间,这是两者鉴别的关键点。但需要注意的是,对颈动脉粥样硬化的患者应慎用颈动脉推拿,由于斑块一旦破裂就会造成颈动脉急性闭塞。

精神受挫/心灵受创的患者中也会出现缓慢性心律失常,其造成反射性心动过缓的潜伏机制有待进一步研究。初期研究证实,在心灵受创的患者中有1%-2%会产生心动过缓,29%-44%会产生低血压,与产生心动过速的患者相比,心动过缓会轻度增加死亡率。亚组分析证明,心灵受创后心率在次/分的患者生存率无影响,而心率<60次/分的患者死亡率明显增加,其机制还没有理想解释。

腹腔出血合并严重低血压的患者一样会出现缓慢性心律失常,缘由在于腹腔内积血刺激迷走神经,同时腹腔内脏器的损伤刺激副交感神经活性增强,从而产生心脏抑制作用,表现为心动过缓。

颅内压增高也会造成缓慢性心律失常。库欣反射(Cushingreflex)会增加颅内压、升高平均动脉压水平,致使颅内大出血、脑中风、颅内动脉瘤或其他缘由造成颅内压升高的患者出现心动过缓。一项前瞻性研究入选了31名非外伤性颅内出血的患者,16%的患者出现了窦性心动过缓。其可能机制为:颅内压增高后,最初引发交感神经兴奋,表现为心肌收缩及血管张力增强,随后颈动脉窦的压力感受器做出反应而出现心动过缓。急诊科医生应掌握造成心动过缓的这1病因。

3.代谢/内分泌/环境因素

代谢性疾病或内环境紊乱也是缓慢性心律失常的一个缘由,如甲状腺机能减退、电解质紊乱及低温。甲状腺机能减退是造成缓慢性心律失常的一个不太常见的病因。但如果甲状腺机能减退造成心动过缓,通常表现为窦性心动过缓或I度房室传导阻滞,高度房室传导阻滞其实不常见,甲减患者通常需要服用甲状腺素片医治。

高钾血症也会致使缓慢性心律失常。终末期肾病或急性肾功能不全通常会造成高血钾,心电图表示T波高尖,QRS波群宽大畸形(图5)。而在肾功能不全的患者中,当血钾水平显著升高(>8.0mmol/L),心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏或房室传导阻滞。高钾血症造成的缓慢性心律失常运用抗心律失常药物无效,需要紧急行血液滤过医治。

图5高钾血症心电图

低体温(体温<35℃)是缓慢性心律失常的另一个病因。低体温大多数表现为窦性心动过缓,但也会产生房颤或室颤。心电图的特点性表现可能会出现J点上移(图6)。低体温造成的心律失常在体温恢复正常时大多数都会得到改良。

图6体温过低出现多导联QRS波群终末J点上移(箭头处)

4.感染/感染后因素

细菌、病毒或寄生虫等病原感染性疾病也会致使缓慢性心律失常。

锥虫(Trypanosomacruzi)感染是最常见的病因之一,全球受感染人数超过万,感染后致使Chagas病。寄生虫通过皮肤侵入患者体内,进而繁殖,主要侵犯心脏和消化系统。高达30%的感染患者会出现因病原菌直接侵入心脏造成心功能不全、心肌细胞的伤害和炎性损伤。扩大性心肌病、终末期心衰和房室传导阻滞、窦性停搏也很常见。

包虫(Borrelia)感染致使的Lyme病也会出现缓慢性心律失常。报导显示美国包虫病的发病率为0.%,我国相干资料不详。回顾性研究证实,高达8%的患者会累及心脏。90%的心脏受累者表现为房室传导阻滞(包括完全性房室传导阻滞)。

所有的心肌炎患者中,50%为病毒感染致使。科萨奇病毒B和细小病毒19是两大主要病因。心肌炎伤害表现为心肌细胞损伤而至的心衰和传导系统受损而至的房室传导阻滞。

近几年梅毒感染病例在全球均呈复苏趋势,我国亦不例外。梅毒螺旋体(Treponemapallidum)感染人体后,会造成心血管系统伤害,常见也有大动脉炎、主动脉瘤及瓣膜病等,心脏传导系统受累后将出现缓慢型心律失常。

5.中毒因素

许多药物的医治剂量或过量通常会成为缓慢性心律失常的罪魁祸首,急诊科医生应当及时明确并医治这类疾病。β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂极可能会致使缓慢性心律失常。患者服用的药物常常由于各种缘由在无意间就会过量吸收,明确救治患者的服药清单常常能够发现致病药物。例如地高辛就是一种常见的致使缓慢性心律失常的药物,高达35%的服药患者会表现出不同程度的房室传导阻滞。此类中毒患者的医治原则就是停药、加快排泄和支持医治。有些特定的解毒剂或解毒药物能够改良或逆转心动过缓(表3)。

3、急诊评估

急诊评估的关键在于能够迅速发现患者血流动力学是不是稳定,如果不稳定立即展开急救医治。急诊科医师通过快速评估患者呼吸循环状态有助于肯定患者病情是不是稳定。通过丈量脉率是不是规则能初步诊断心律失常的性质。救治时的生命体征有助于判断血流动力学是不是稳定,随后医生需要反复评估、丈量患者生命体征以助于判断医治效果。

1.

全面详细的病史为明确缓慢性心律失常的诊断提供线索。(表4)

患者救治时一般会提供病史相干信息,随行人员也会补充一些患者病发时没有意想到的细微病情变化。医院,全面查阅患者既往救治时健康状况的电子信息更有助于明确诊断。

2.体格检查

仔细的体格检查可以明确患者血流动力学是不是稳定,动态监测缓慢性心律失常患的灌注情况非常关键。外周血管搏动较强、毛细血管充盈恢复较快和肢体末端温暖都能证实灌注良好。仔细的体格检查可以帮助明确潜伏心律失常的病因,由于很多疾病都会合并心力衰竭及缓慢性心律失常。心衰表现为肢体低垂部位水肿、颈静脉怒张和双下肺湿罗音。高钾血症的终末期肾病患者需要进行血液透析。腹痛常提示腹腔内疾病致使反射性心动过缓。

3.初步诊断

接诊患者后,急诊医生必须做一份12导联心电图。通过对心电图节律进行分析,可以解释患者病发时的症状,尤其是捕捉到病发时的异常心电图。有的情况下,需要反复行心电图检查,由于部份缓慢性心律失常是中断发作或进展的,所以动态视察心电图变化在急诊诊断中非常关键。有条件时,采取延续心电监护来进一步视察病情更加有助于明确诊断。

4.实验室检查

血清学检测有助于明确诊断及指点医治。电解质紊乱-尤其是血清钾异常-通常会致使患者病发或使病情恶化。对所有服用地高辛的患者需要监测血药浓度,因地高辛医治窗较窄。如果怀疑患者为甲状腺功能消退,则需要监测血T3和T4浓度。

怀疑因感染而至或是排除其他病因而至,则需要检测感染性指标,虽然有助于明确诊断,但对急诊处理无明显帮助。心肌标志物如TNI、CK、CK-MB、MYO、FABP和BNP检测有助于心梗或心衰的诊断。

5.影象学检查

影象学检查在急诊科诊断缓慢性心律失常的运用具有局限性。如果怀疑是颅内出血或颅内动脉瘤而至颅内压增高的情况,则需要进行头颅CT检查。以腹部症状救治的心动过缓患者,急诊科医生也可以斟酌行腹部CT检查以明确腹腔内情况。胸片检查提示心影增大或肺部有变化也支持心衰的诊断。心脏超声能进一步明确心衰诊断,但对急诊医治帮助有限。

4、医治

1.原则

缓慢性心律失常的医治是从辨认患者病情是不是稳定开始的。血流动力学不稳定的患者表现为低血压、烦躁、急性心衰或末梢循环差,此类患者需要紧急干预以增加心输出量来预防次要器官的损伤。患者病情稳定后,再侧重明确缓慢性心律失常的病因。虽然并不是所有的病因在急诊室都能得到有效控制或医治,但明确诊断和逆转潜伏的病因是病人后续医治的主要目的。

2.不稳定患者的医治

医治从开放气道、吸氧及辅助通气开始。阿托品依然是医治缓慢性心律失常的一线药物,它能显著提升心率及改良传导阻滞(IIa,B)。推荐剂量为0.5mg静脉注射,每min可以重复一次,总量不超过3mg。对心脏移植的患者,阿托品可能无效,由于移植的心脏不存在患者本身的迷走神经安排。需要强调的是,阿托品对二度II型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞可能无效。

如果阿托品无效,可以斟酌运用β-肾上腺受体激动剂(如多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素)。静脉运用多巴胺的剂量为mg/kg/min(IIb,B)。一项随机对比研究入选了82名入院前存在缓慢性心律失常且血流动力学不稳定的患者,在静脉输液及阿托品无效时,随机分为经皮起搏医治和多巴胺医治,两者的生存及预后无差异,且多巴胺组无不良事件的产生(如因植入起搏器而至的并发症)。而有关肾上腺素或去甲肾上腺素医治不稳定的缓慢性心律失常的研究相对较少,但当患者对阿托品无效时,依然可以斟酌运用肾上腺素或去甲肾上腺素(IIb,B)。

体外或经静脉起搏医治不稳定的心动过缓也非常重要(IIa,B)。研究证实,起搏器医治与β-肾上腺受体激动剂医治在提升心率方面无差异。起搏医治的相对局限性在于起搏器造成患者有不适症状和必须采取中心静脉入路。但是,当给予药物医治后患者仍处于不稳定状态就需要采取起搏医治(IIa,B)。

体外起搏医治技术:体外起搏医治有两种方案被推荐。一种是将电极分别贴置于心尖部和右胸上部。另一种方法是电极贴于V3导联的位置和左边肩胛骨和脊柱之间的位置。患者苏醒时,体外起搏会让患者感觉到不舒服,由于电流会贯穿皮肤和胸壁间的肌肉。适当运用平静药物可以减少患者不适症状。有些平静药物会下降血压从而会加重患者症状,所以血压较低时应慎用平静药物。

症状较轻的患者运用平静药物后处于稳定状态,,可以斟酌体外起搏器医治。起搏器的频率设置由医生做决定,最少应保证基本的心输出量。起搏能量逐步增加,每次5mA到10mA,直至每一个起搏信号后跟随明显的QRS-T波群,同时检测脉搏以肯定起搏器夺获心脏,这被定义为起搏器的阈值,大多数患者的阈值在40mA到80mA。起搏器电流输出要高于阈值mA以保证延续有效夺获心脏。

经静脉起搏医治技术:经静脉起搏医治通常采取几个固定的解剖位点从中心静脉穿刺进入,在急诊部右边颈内静脉最经常使用,起搏导管远端带有球囊,在植入起搏器之前,必须检查球囊的完整性。

起搏导管进入静脉后,随着球囊充盈,导管随血流方向进入右心,起搏导管进入右心后心电图上可看到夺获信号。起搏器的钉状信号以后紧随一个类似于左束支传导阻滞的宽QRS波群,说明电极与右室壁接触良好,此时将起搏器电极导线固定。测试起搏器的阈值,最后电流强度应设置为约两倍阈值以保证延续有效夺获心室。心脏彩超及胸片能够肯定起搏器电极导线位置及夺获情况。

病情不稳定患者的医治目的:病情不稳定患者医治的直接目的是使患者尽快恢复正常的心输出量以确保次要器官的血液灌注。实际上并不一定急于干预医治,找到病因才是关键。这类患者的诊疗在急诊室就已展开,通常会延续至患者住院或接受专家会诊。

3.病情稳定的患者

大多数急诊救治的缓慢性心律失常患者病情稳定。其稳定性表现为次要器官的血液灌注良好且精神状态正常。与以往不同的是,这些患者不需要急诊干预医治。对病情稳定的患者,不需急于将患者收住监护病房,而是尽快明确诊断查找病因。

此类患者应尽力明确缓慢性心律失常的潜伏病因。有些病因是易于发现和医治的,尤其是中毒或电解质紊乱的患者。对上述患者,急诊救治时即开始进行医治或干预;但有些不容易明确诊断的疾病(比如感染性心肌病或免疫系统疾病)在急诊室是很难展开医治,这些患者需要收住院接,受进一步检查及医治。

急诊科医生要牢记不是所有缓慢性心律失常的病因都是心源性的,例如上文所述腹部或颅内疾病也会致使不同程度的心动过缓。如果这些非心源性病因尽早被发现并及时接受专科医治或手术,就能够消除原发病因,心脏症状也会得到改良。

5、总结

缓慢性心律失常的病因多种多样,急症处理缓慢性心律失常的文献不多,分析心电图寻觅病因是关键,近年来提出的下降次要器官血液灌注的观点是处理此类疾病总的指点原则。









































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