手术室内的心跳骤停第二部分围术期特殊场

手术室内的心跳骤停：第二部分－围术期特殊场景

高级生命支持最初作为基础生命支持的延续而制定，主要针对院外心跳骤停（OHCA）。目前认为OHCA与院内心跳骤停（IHCA）完全不同，尤其在心跳骤停的常见原因、平均救助反应时间和生存率方面二者不同。就象以前文献提到一样，围手术心跳骤停既不同于OHCA，也不同于医源性IHCA。与其他形式的IHCA相比，围术期团队对发生危象的原因、患者的合并症、目前的生理状态通常知晓，以及立即启动的快速救助反应大大提高了自主循环恢复机会和患者出院时的生存率。

除了临床表现和管理这些不同外，大量研究提示在正确评估和管理围术期危象方面麻醉学的相关从业人员尚存在知识和技能不足。对管理高风险围术期事件所必备知识内容进行经常化和简洁更新，是“有备而来”的麻醉医生和围术期团队提供正确和及时的围术期治疗所必需的。就如第一部分所述，过去的文献概述了手术室内的心跳骤停和危机方面的管理，我们对威胁生命的危象和心跳骤停方面当前文献进行再次复习总结形成了第一部分高级生命支持（ACLS）最新更新。同样，第二部分综述的目的是对围术期发生的心跳骤停的临床场景进行更新。第一部分，总结了围术期心跳骤停的原因与预后，复习了围术期患者复苏概念，并且提出了旨在预防和管理围术期心跳骤停的流程。本部分，我们将探讨一些具体麻醉相关的危象及其管理。

本综述主要针对所有从业麻醉医生需熟知的围术期8个特殊、不常见场景。本文展示场景包括：严重过敏反应、张力性气胸、局麻药中毒（LAST）、恶性高热（MH）、严重高钾血症、高血压危象、创伤相关心跳骤停和肺栓塞（PE:血栓或气栓）。每个场景都包括了病理生理简要概述、流行病学及基于全面文献复习后关于正确评估、初始管理和围术期危象后续处理的推荐。本文提供的内容是以广为获取的危机资源管理清单（如大多从业麻醉人员所熟知的斯坦福和哈佛危机资源管理清单）所推荐管理为基础，值得指出的是在本文中我们仅提供了一些由单一原因导致的危及患者生命的临床实例，而那些较为挑战而更为复杂的病例如感染性休克或多器官功能衰竭等不在讨论范畴。

共识产生方法

邀请国际上12个围术期复苏领域的专家组成的专家组对目前的围术期心跳骤停和围术期危象方面的证据进行文献复习和评估。挑选专家的标准如下：（1）在麻醉与围术期管理方面的临床经验；（2）在围术期危机和复苏管理模拟培训方面有所涉猎；（3）熟悉国际复苏指南；（4）国际影响力（为确保本推荐在多个临床平台很容易转化为床旁实践）。专家组通过电子邮件、面对面和必要时的电话进行交流。挑选文献复习的文章囊括了自年以来的指南（指南中提及文章进行再次核对）和相关文章及PubMed上可查到的相关主题。第二部分，委员会中意见分歧尽量通过讨论达成共识，余下的分歧通过其中的3位作者（M.D.M.，V.K.M和M.F.O）进行判别决定。

利用改良德菲法在专家小组进行几轮讨论挑选这些具体场景。这些场景能够代表围术期可立即危及患者生命的紧急情况而入选。以前的文献简要涵盖了本综述的4个专题，而本综述分析更加深入和进行内容更新（如严重过敏和高血钾）或者重新成为标志性文献（重要）（如创伤相关性心跳骤停）。限于本综述篇幅所限，本文仅涵盖至第七个场景。因此，本文提供场景并不意味着是一个完整的清单。

过敏反应

病理生理和流行病学过敏反应是由IgE和IgG介导的严重、危及生命的全身性高敏反应，在美国每年约-例患者死于过敏反应。致敏原通常并不明了，围手术期和院内环境下患者常有多次致敏原暴露史，致敏原与发生的典型并发症之间存在明确的因果联系。当然，过敏反应可能发生于过去无明确过敏原暴露史患者。这种高敏反应根据相应症状：轻微、低严重性、威胁生命症状、循环或呼吸停止、死亡分为1-5级。总体发生率约为15/0例手术（95%CI,13-17/0）。严重危及生命过敏反应（3-5级）发生率约为2/0例。

临床表现和最初评估过敏反应的特征性表现为：迅速发生的威胁生命的气道、呼吸或循环危象。最初症状为非特异性，鼻炎、心动过速、意识不清、精神状态改变/昏厥前期等，在清醒患者中皮肤和粘膜改变常见，但并不总是表现明显。此外，支气管痉挛并不见于所有病例，在心血管不稳定前不一定出现。广泛血管舒张和血管通透性增加引起心脏前负荷下降和血容量相对不足，从而导致心血管抑制、心肌缺血、急性心梗和恶性心律失常（过敏性休克）。血流动力学迅速恶化而未有效处理时，会引起患者心跳骤停。过敏反应治疗方面的证据总的来说尚还有限，目前主要基于个案报道、动物实验推断、非致命的病例系列、病理生理机理和专家共识。

评估和最初管理步骤一旦怀疑过敏反应，就应立即停止手术，如可能，立即去除可能导致过敏的诱发因素（如停止注射、输注药物或血液制品）。肾上腺素适用于有过敏反应临床表现的患者。存在严重过敏反应的体征和症状时，在具有临床适应症时，-μg立即静脉注射，可重复和逐渐增加剂量。我们并不推荐在有脉搏且维持一定心电节律患者中使用与无脉搏心跳骤停患者相同剂量肾上腺素（1mgIV）。大剂量肾上腺素导致的致命性心律失常已有报道，因而谨慎是必要的。当无静脉通道时，推荐尽早在大腿中1/3的前外侧肌肉注射-μg，当临床效果无改善时，每5-15min可重复剂量使用。对于严重过敏反应吸入或皮下注射肾上腺素无效。密切监测血流动力学（如有创血压）保证目标收缩压（SBP）90mmHg。

立即气管插管迫在眉睫且不可延误，此时口咽和喉很可能迅速发生水肿。如必要，应考虑建立外科气道。最初使用20ml/kg晶体液复苏适用于处理过敏性休克引起血管舒张造成的液体缺失。

后续评估和管理步骤经初始剂量的肾上腺素单次注射血流动力学仍不稳定时，由于肾上腺素血浆半衰期较短（5min）,应采用持续静脉输注方式仔细调整输注速度（0.05-0.3μg/kg/min）

来维持血流动力学稳定。当肾上腺素输注仍不能维持血流动力学稳定时，应考虑血管加压素、去甲肾上腺素、甲氧明和间羟胺持续输注。对于服用?受体阻滞剂患者和对联合使用强心药和血管收缩药无效的患者应考虑采用胰高血糖素。在严重过敏患者，应考虑吸入?2受体激动药和静脉使用皮质激素，同时辅助使用抗组胺药是合理的。体外生命支持（V-A体外膜肺）在一些散在成功的病例报道，如果相关人员和设备能够立即获得的情况下可以考虑使用。由于严重过敏反应具有双相型和高复发特点，患者病情稳定后应在ICU至少监测24小时。最后，在24小时内检测组胺、色苷酸和IgE可用于诊断。表1列出了管理全部步骤。

张力性气胸

流行病学和病理生理当肺内存在“球瓣效应”时导致胸膜腔内气体进行积聚而发生张力性气胸，进一步导致胸膜内和胸腔内压力增加。此时，在整个呼吸过程中胸膜内压力为正压，大于大气压。张力性气胸的发生率目前尚无确切估计，院前、大的创伤和ICU患者大致为1-3%。

张力性气胸在自主呼吸患者和正压通气患者病理生理明显不同。自主呼吸患者，存在几种代偿机制可能来防止最初的血流动力学虚脱，其机制包括：呼吸频率增快、潮气量减少、对侧胸腔负压摆动。这些机制通过限制胸膜压力传递给纵隔和对侧胸腔而维持动脉血压稳定。在接受正压通气的患者，在整个呼吸周期的胸膜内压增加导致静脉回心血量显著下降，导致低血压，如不处理可能造成心跳骤停。

临床表现和早期评估自主呼吸患者并发张力性气胸时，表现为呼吸短促、呼吸困难、呼吸急促、呼吸窘迫、低氧、同侧呼吸音减弱和叩诊过清音。在一项大的系统综述中，与正压通气的气胸患者相比，报道的呼吸骤停发生率为9%，低血压16%、和心跳骤停2%，均较低。对于正压通气的气胸患者，通常表现为低氧、心动过速、突发低血压、皮下气肿和同侧呼吸音减弱。伴随着这些征象通常紧接着出现循环衰竭和随后的无脉性电活动性心跳骤停。当腹腔镜手术出现任何急性失代偿（衰竭）时张力性气胸常应列为鉴别诊断。

传统的气胸诊断常根据一些尽管不怎么可靠的临床症状和体征（尤其是对侧气管偏移和颈静脉怒张）。运用日趋频繁的经胸超声在诊断气胸方面优于胸片（敏感度约80-90%vs50%）,且亦可快速床旁实施。

早期的管理方案最初的处理主要集中于最大限度增加患者氧合，无论对于机械通气还是自主呼吸患者都是主张由受过训练人员立即放置胸管。但需要强调的是，临床上高度怀疑张力性气胸（如高气道压、一侧呼吸音消失、气腹条件下循环不稳定）时，建议立即针头排气减压而不应(等待放置胸管)延迟处理。

后续的评估和管理方案在初始评估和处理后，应维持患者稳定防止进一步呼吸和循环恶化。留置胸管直至引起张力性气胸的损伤肺愈合。肺泡损伤的潜在原因需要进一步确认，偶尔需要手术修补。气胸消退需要通过系列胸片证实。

局麻药全身毒性(中毒)（LAST）

流行病学和病理生理使用任何局麻药都有潜在导致全身毒性（LAST）的可能性，外周神经阻滞风险最高，已报道典型LAST发生率为1-10/0，认为这种医源性并发症为罕见事件。由于LAST具有潜在严重、甚至致命的后果，就需要采取一些措施来降低LAST的可能性及对LAST的识别和处理的进行教育/培训。除了采用标准监测和安全措施（如在进针缓慢注射药物时频繁回抽），目前证据显示采用超声引导可降低LAST风险。

临床表现和初始评估在LAST时，会出现一系列神经症状（如抽搐、烦躁或反应迟钝）或心血管症状（如心律失常或传导阻滞、高血压、心动过速或进行性低血压和心动过缓）。一项自-年有关LAST发作症状的研究显示超过40%患者临床表现与教科书上“标准”临床表现不一致（如，迅速发作的抽搐及可能导致的心跳骤停）。一项研究，93例患者中35例（38%）症状出现大于5min，10例（11%）出现心血管症状而无神经症状。来自同一研究人员报道结果显示：对于LAST临床表现各不相同，包括发作时间延迟（52%；5min，自注药时计算），可能与超声引导相关。

最初处理方案最初处理LAST的重点在于管理气道确保充足氧合和通气及苯二氮卓类药物抑制抽搐发作。采用20%脂肪乳尽早处理LAST是来预防进行型的循环衰竭，可能机制减少局麻药峰值水平。丙泊酚为心脏抑制剂，（用其来治疗LAST）其脂质成分不足使患者收益。重要的是：由于LAST可能在患者明显稳定间期内再次发作或延迟恶化，因而即使症状缓解也应持续监测。

随后评估和处理方案如LAST进展为心血管衰竭，重要是实施高质量的心肺复苏，因为提高冠脉和脑血管血流会直接或通过将脂肪乳运送至局麻药作用部位而减少局麻药的组织浓度。输注脂肪乳在逆转LAST主要收益在于加速局麻药的再分布，快速地将局麻药从中毒效应部位（脑和心脏）转运至不受影响地组织器官（如肝脏和骨骼肌）。输注的脂肪乳清除效应来自其将局麻药萃取进脂质相及脂肪乳的直接心肌变力效应。这种直接心肌变力效应可以在老鼠整体实验和无药物毒性离体心脏实验中观察到，但LAST动物实验，仅在心肌布比卡因含量低于特定阈值（如通道阻滞剂量）时发生，脂肪乳输注的也具有后处理效应，LAST成功复苏可能得益于此。非常重要在大量使用传统措施无改善时应尽早考虑采用体外生命支持。由于在初次恢复后可能再次发生循环不稳定，发生LAST后应至少监测6小时。表2列出了LAST管理的详细步骤。

恶性高热

流行病学和病理生理恶性高热（MH）是一种挥发性麻醉药和琥珀胆碱所致的骨骼肌代谢和钙沉积异常的极端反应。其发生罕见，发生率介入1/和1/000例麻醉，在男性和年轻患者多见，但已报道更广泛人群。这种综合征的病理生理主要与胞浆内蛋白参与骨骼肌内钙运动有关，最常见为Ryndodine受体蛋白。但很多MH与基因异常有关，二者均为遗传性或散在。这种综合征是以极端的肌肉高代谢导致肌肉坏死、高热、酸中毒和在极端患者表现为心跳骤停等为特征。

临床表现和初始评估由于MH罕见性，可能在您一次职业生涯中偶尔遇到一次事件。无丹曲林治疗时死亡率高达80%，但使用丹曲林治疗死亡率可降低至1.4%。由于并发症发生率和死亡率与丹曲林使用时间相关，早期识别是治疗效果的关键。MH最早征象为高二氧化碳和窦性心动过速。另外咬肌痉挛、全身肌强直、呼吸过速和体温升高（较晚）也是常见表现。血气分析可提示呼吸和代谢酸中毒，尤其血液标本来自大块肌肉回流静脉血。

最初处理方案一旦怀疑MH,立即停止触发MH的药物。丹曲林2.5mg/kgIV是MH治疗的关键。丹曲林有几种制剂（配方）存在，操作者在预料的MH事件时应该熟悉其配备和成人剂量使用。丹曲林应该配置在任何配备可触发MH麻醉药的地方。使用丹曲林应的同时常规监测动脉PaCO2、体温和乳酸，出现任何异常都应采用体表和体内降温、机械通气和液体复苏积极处理。

后续评估和处理方案在初步识别和治疗之后，后续治疗目标包括减轻进行性的组织损伤、高温及其造成的后果。在极端高温（平均温度40.3摄氏度）就会发生DIC。其他并发症可发生于任何温度，但死亡率与温度相关。横纹肌溶解常见，如病情严重可导致肾衰和高钾血症。由于MH具有复发风险，在怀疑首次发作后，降温和监测这些并发症应持续72h。因丹曲林干扰钙沉积，应监测患者的肌无力情况。重要的是，对于MH患者，心律失常时禁用钙通道阻滞剂。MH相关资源可以通过美国（