每周一题79大夫,您诊室的灯怎么

欢迎来到每周一题第79期

大夫，您诊室的灯怎么又黄又暗？

患者女性，92岁，因头晕、恶心、视力模糊1天就诊。患者今晨无明显诱因出现视力模糊、头晕、恶心，不伴呕吐、发热。既往慢性高血压导致心衰病史，2月前因心悸在我院诊断为房颤，心率次/分，射血分数较原本下降10%，增加了一种新药物，名称不详。除此药物外，患者每日药物包括赖诺普利，美托洛尔，螺内酯。无吸烟饮酒史。体格检查：体温36.5°C，心率56次/分，腹部无明显压痛，患者进行体格检查时，多次抱怨诊室灯光发黄且昏暗。

问题来啦

主诊医生怀疑患者存在某种药物服用过量。最有可能涉及过量的药物导致了什么原发性电解质异常？

想知道正确答案吗？

B.高钾血症

答案解析

病例特点：

老年女性，急性起病

头晕、恶心，黄视、视力模糊1天

慢性高血压心衰病史，2月前因房颤、射血分数降低新添一种药物，除此药物以外每日服用赖诺普利，美托洛尔，螺内酯

心动过缓

目前患者的临床表现考虑为新加的药物过量，该药物特点：①可用于治疗心衰合并房颤；②可以提高射血分数；③服用过量可导致头晕、恶心、黄视、视物模糊及心动过缓；此时应高度怀疑为地高辛中毒。地高辛（digoxin）是一种用于治疗心力衰竭的正性肌力药，尤其适用于具有快速房颤的收缩性心衰，因其治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒剂量的60%，而且生物利用度及对强心苷敏感性的个体差异较大，故易发生不同程度的毒性反应。其中毒反应包括：

心脏反应心脏反应是强心苷类药物最严重、最危险的不良反应，其中最多见、最早见的是室性期前收缩，可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。其他快速型心律失常以及房室传导阻滞、窦性心动过缓也可发生。并且洋地黄中毒在心电图上会表现为特征性的ST-T段鱼钩样改变，如图1所示。

图1洋地黄引起的ST-T变化（来源于参考文献[5]）

胃肠道反应胃肠道反应是最常见的早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。

中枢神经系统反应中枢神经系统反应主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和瞻妄等症状及视物障碍，如黄视、绿视症及视物模糊等。视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。

地高辛的主要药理机制为与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，后者可将3Na+泵出细胞，将2K+泵入细胞，活性被抑制后细胞外K+浓度升高，中毒剂量时导致高钾血症；并且地高辛因改善心功能反射性地兴奋迷走神经，可促进K+外流，进一步导致了高钾血症的发生，故次题选B。

知识点补充

低血钾与地高辛的关系

在第9版《内科学》中对地高辛类药物中毒的处理如下：

洋地黄中毒后应立即停药，单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。

对快速型心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠；电复律因易致心室颤动，一般禁用。

有传导阻滞及缓慢型心律失常者可予阿托品静脉注射。

异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，故不宜应用。

其中提及对于快速型心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，根据上文，地高辛中毒应是高血钾，这里为什么又会变成低血钾呢？这与是急性地高辛中毒还是慢性地高辛中毒有关。

急性中毒时，由于洋地黄抑制心肌和骨骼肌中的Na+-K+-ATP酶，可导致细胞外钾离子的水平升高，并且高钾血症的程度与患者的死亡概率相关。

而慢性中毒时，低钾血症更值得