心病例体位性心动过速综合征一例

19岁男性，在读高中生，因“间断晕厥5个月”于年1月入院。患者晕厥多在突然由卧位或坐位转为立位后发生，亦有活动时发生。发作前有恶心、头晕为前兆，自觉心跳加速，自数脉率次/分，晕厥发作时伴肢体抽搐、意识丧失，但无大小便失禁、舌咬伤。

患者既往入院后多次接受Holter检查未发现异常，未获得晕厥发作时心电图，心电监测亦未发现异常，超声心动图检查未见器质性病变。心腔内电生理检查提示“房室结折返性心动过速”，之后，患者接受慢径路射频消融治疗。术后2个月，患者再次于常速行走中出现晕厥发作，发作性质同前。

图1卧位心电图，心率64次/分

图2由卧位变成坐位，心率升至89次/分

图3由坐位变成立位，心率升至次/分

血管迷走性晕厥

体位性心动过速综合征

患者入院后，卧立位血压试验：体位改变5分钟内血压无波动。直立倾斜试验：卧位心率60次/分，直立位心率波动于90～次/分。舌下含服硝酸甘油0.25mg，8分钟后出现心率及血压明显下降，并伴有黑矇、胸闷、恶心及出汗，结果为阳性（混合性）。体位变化后心率变化超过30次/分，考虑为体位性心动过速综合征。焦虑HAMILTON量表为9分，提示可能有焦虑，故诊断考虑为血管迷走性晕厥及体位性心动过速综合征，给予富马酸比索洛尔2.5mg，1次/日；阿替洛尔6.25mg，长期医嘱（Prn）治疗。

体位性心动过速综合征（POTS）是一种与体位明确相关的窦性心动过速。其临床特点为当患者体位由平卧位转为直立位时，于10分钟内心率增加≥30次/分，或心率最大值≥次/分，并有伴头晕、头痛、胸闷、胸痛、面色改变、疲劳、心悸、黑矇、先兆晕厥及晕厥等症状。血压无明显下降，要排除器质性心脏病、其它显著影响心血管或自主神经系统的疾病，如长期卧床、严重贫血或服用药物等。直立倾斜试验有助于诊断。

发病机制

从年Schondorf和Low正式提出体位性心动过速综合征（POTS）的概念以来，临床医生对POTS的发生机制进行了一系列的研究探讨，但目前为止其发病机制尚不明确。可能主要与自主神经及肌肉泵功能障碍有关。

诊断标准

当前POTS的诊断标准：①在直立试验或直立倾斜试验的10分钟内心率增加≥30次/分或心率最大值≥次/分；②伴有头晕、头痛、疲劳、视物模糊、胸闷、心悸、手颤、以及不能耐受运动或严重时可出现晕厥发作等直立不耐受症状。

治疗措施

健康教育：指导患者避免可能诱发晕厥发作的诱因如长久站立、体位改变、情绪紧张、环境闷热、疲劳等。在出现晕厥前兆症状时，适当改变体位，增加周围动脉阻力，促进静脉回流，增加心输出量和血压，避免POTS的一些症状加重。

增加血容量：增加水盐摄入，可增加细胞外液和血容量，避免体位改变时左室充盈量不足导致的排空效应，防止迷走神经活性增强诱发晕厥发作，增强患者对直立体位的耐受性。

β受体阻滞剂：它能通过减少对心脏压力感受器的刺激和阻滞血液循环中高水平的儿茶酚胺来发挥作用。年杜军保等人探讨了美托洛尔在治疗儿童血管迷走性晕厥（vasovagalsyllcope，VVs）中的疗效，研究发现，应用美托洛尔联合口服生理盐水可缓解大多数患儿的症状，有效率高于单纯补充生理盐水，而且，其血流动力学的异常也有明显纠正。

α受体激动剂：它是一种血管收缩剂，通过增加外周血管阻力与减少静脉血容量发挥作用。主要代表药物为米多君，对直立不耐受以及体位性心动过速有很好的疗效。但是，LAI等研究了接受盐酸米多君（13例）或美托洛尔（14例）治疗的POTS患儿，比较两组间年龄、性别、治疗前后心率变化，发现两种药物均能改善POTS患儿的症状，但美托洛尔组治疗前后症状的改善较盐酸米多君组更为显著。该结果可能与POTS发病机制复杂以及样本量差异有关。

体位性心动过速是一种常见的血管迷走性晕厥，发生机制复杂，受多方面因素影响，诊断主要依靠直立倾斜试验。本个案报道患者直立倾斜试验体位改变后心率变化大于30/分，考虑诊断为POTS，给予口服β受体阻断剂治疗，尚需进一步随访。

来源：中华心律失常杂志