急诊缓慢性心律失常处理

文章来源：窦性心动过缓发布时间:2020-1-12 14:35:17 点击数：次

心脏节律改变患者的突然出现需要急诊科和重症监护病房迅速诊断和治疗。心搏传导阻滞的减缓和阻滞是症状性心动过缓的基础。

门诊患者首次评估为心律失常和传导障碍的患病率为30-40％，房室传导阻滞和窦房结功能障碍的发病率为3％，室内传导障碍的发病率为8％。

窦房结功能障碍具有重要的临床意义。伴发房室传导阻滞的发生并不少见（发生率8.4%），心房颤动（AF）的存在或出现也是如此，尤其在已经仅用心室起搏治疗的患者中（发生率22%），从而存在全身血栓栓塞的高风险。老年患者心率低可促进心力衰竭的发展或恶化，甚至在保持收缩功能的情况下。

心脏手术和非心脏手术后心律失常的发病是相对常见的，是外科手术发病率的主要预测因素，并且与住院时间延长有关，尽管需要治疗的严重缓慢性心律失常发生在不到1%的病例中。触发因素通常是短暂事件，如缺氧、心肌缺血、过量的儿茶酚胺或电解质紊乱。

3.1解剖与病理生理学（AnatomyandPathophysiology）

心脏冲动始于窦房结内，位于右房上外侧壁，靠近上腔静脉，由右冠状动脉（60%）和回旋动脉（40%）血供。脉冲到达房室结点，房室结通过结-希氏系统（nodal-Hisiansystem）连接心房和心室。nodal-Hisiansystem由AVnode（位于Kochtriangle的前部，由右冠状动脉血供）和His束（由左冠状动脉和右冠状动脉血供）形成。His束分为右支(由前降动脉和右冠状动脉血供)和左支，左支又分为两束，前支(由前降动脉血供)和后支(由回旋动脉血供)。

3.2心动过缓（Bradycardia）

心动过缓：心率低于60bpm。心动过缓的常见症状是乏力（asthenia）、疲劳（fatigue）、呼吸困难、胸部不适或疼痛、意识提前或完全丧失、头昏眼花、意识水平下降。明显可见的征象为低血压和/或直立性（orthostatic）低血压、发汗（diaphoresis）、与心动过缓相关(逸搏escape)的频繁室性早搏或其他室性快速心律失常。通常，当心率低于40bpm或并存心脏前期病变、心脏病时，心率相对40bpm偏高时也可出现症状。

血流动力学不稳定性心动过缓可能代表严重的危及生命的紧急情况，据报道，30天死亡率高达16％。心动过缓可以是自律性或电脉冲传导功能障碍的表现，并且可以在传导系统的所有水平（窦房结、房室结和心室内束支）检测到。

3.3窦房结功能障碍（SinusNodeDysfunction）

窦房结功能障碍的主要表现为窦性心动过缓和窦性停搏（sinusarrest）。

窦房结功能障碍识别内在原因：退行性疾病，慢性或急性缺血，浸润性疾病（淀粉样变性amyloidosis，血色素沉着症hemochromatosis，肿瘤），炎性病因(心包炎pericarditis、心肌炎myocarditis)、肌肉骨骼疾病(杜氏肌营养不良Duchennedystrophy、Friedreich共济失调ataxia)、血管炎vasculitis(系统性红斑狼疮systemiclupuserythematosus、硬皮病scleroderma)，以及外科手术（房间隔缺损修补）；以及外因：药物（胺碘酮amiodarone、氟卡因flecainide、普罗帕酮propafenone、索他洛尔sotalol、chinidina、丙吡胺、普鲁卡因胺procainamide），电解质紊乱（高钾血症），内分泌病endocrinopathies（甲减hypothyroidism），缺血期间的迷走神经反射，神经介导综合征（血管迷走神经，咳嗽，颈动脉窦高敏），颅内高压和梗阻性黄疸obstructivejaundice。

3.3.1窦性心动过缓（SinusBradycardia）

窦性心动过缓可继发于内在因素，如纤维化（由于下壁心肌梗死导致的“起搏细胞”的老化或丢失），或由于外在因素，如迷走神经张力增加、异常神经心源性反射、药物如β受体阻滞剂或Ca2+拮抗剂，或减少交感神经张力的药物，如交感神经降压药。

心电图（ECG）显示正常窦性心律，心率低于60bpm，恒定1∶1房室传导，PR间期正常（～ms），P波规则，波形相同，轴0和90度之间。

症状在休息时可不存在，可仅在活动时出现。一般来说，窦性心动过缓不需要治疗；静脉注射阿托品是有效的，但仅对短期治疗有效，因为其半衰期短；有时可能需要临时或永久起搏，有利于心房而不是心室刺激。

3.3.2窦性停搏（SinusArrest）

窦性停搏是缺乏自发性心房冲动开始。当这个暂停持续时间超过3秒时，通常被认为是有意义的。最常见的原因是组织纤维化、缺血、地高辛中毒、脑缺血和迷走神经张力过度（Fig.3.1）。

3.4房室传导阻滞（AtrioventricularBlock）

房室传导阻滞发生在心房冲动传导到心室的速度减慢或被阻滞（阵发性或永久性）时，即使房室结在生理上不是难治的。

在存在高心房率的情况下（例如，房性心动过速或房颤），术语AVblock只有在心室率低于60bpm时才是正确的。

有三个解剖部位阻滞：(1)Hisian以上（房室结内），(2)Hisian内（His束内），(3)Hisian以下（希氏束远端或束支）。

解剖部位的识别是相关的，因为远端阻滞是那些预后最差的。

3.4.1（First-DegreeAVBlock）

每个心房脉冲后跟随一个QRS波，但PR间隔大于ms。阻滞通常位于AVnode之上，即使可能存在由并存的束支传导阻滞导致的宽QRS波。一般来说，它与心脏病无关，通常继发于迷走神经张力增高或与药物相关（β-受体阻滞剂或地高辛），尽管有时它可能与心肌缺血、浸润性心肌病、心肌炎、Addisondisease或先天性心脏病（间隔缺损，Ebstein）有关。然而，预后是良性的，并且不需要治疗。室间隔脓肿引起的主动脉瓣心内膜炎endocarditis发生一级房室传导阻滞的情况可能是例外。

3.4.2Second-DegreeAVBlock

从心房到心室的传导是间歇性的。有两种类型二度房室传导阻滞。

I型，也称为MobitzI或Luciani-Wenckebach，包括PR间隔的逐渐增加以及RR间隔的随后缩短，直到出现非传导P波。QRS波的形态正常。阻滞的位置通常在AVnode上或上方。病因主要包括地高辛中毒、心肌缺血（下壁心肌梗死）、过量钙沉积excesscalciumdeposits例如发生在主动脉狭窄或肾功能不全。在训练有素的运动员和正常人在睡眠期间也能观察到这种现象，这是由于迷走神经张力增强。如果无症状，则预后良好，而出现诸如晕厥或心力衰竭等症状可能需要放置起搏器。

II型(MobitzII)显示P波的突然阻滞，其比例为3:2，4:3，等等。PP和RR间隔是规律的(Fig.3.2)。该阻滞是希氏内或希氏下阻滞，并倾向于向完全性房室传导阻滞发展，并伴有延长的心室停顿和晕厥。指南支持永久起搏，即使在无症状的二度II型房室传导阻滞患者。

3.4.3AtrioventricularBlockwith2:1Conduction

这种状况的特征是P/QRS比为2:1的间歇性阻滞，因此具有MobitzI和II的特征。阻滞可发生在任何结点部位和希氏内或希氏下区，其严重程度取决于最终的心室率。对于无症状的患者，假设该阻滞是房室结下阻滞，则2：1阻滞合并束支阻滞是起搏的指征。

3.4.4AdvancedAVBlock

在advancedAVblock中，两个或更多个连续的P波以3:1、4:1等P/QRS比阻滞(Fig.3.3)。在日常实践中，这个术语也被用于low-ratepermanentAF。

3.4.5Low-RateAtrialFibrillation

其特点是没有可识别的P波，不规则的RR间隔，以及窄或宽的QRS波。病因通常是药物（如大多数抗心律失常药物，地高辛，β-受体阻滞剂，Ca++拮抗剂），特别是在合并肾功能或肝功能减退的老年患者，迷走神经张力增高（主要在年轻人），或房室(AV)阻滞。

在症状性心动过缓中治疗包括使用药物（阿托品，然后是胺）或经皮或经静脉起搏达到血流动力学稳定。

3.4.6Third-DegreeAVBlock

三度房室传导阻滞特征：P波不能传导到心室（AV传导完全阻滞）。P波与QRS波之间没有关系，这是逸搏（escapebeats）心律。窄QRS逸搏心律，RR规则，频率在40-60bpm之间，继发于房室结内的阻滞。宽QRS逸搏心律，频率在20-40bpm之间，继发于infra-Hisian阻滞。

在房颤和完全性房室传导阻滞患者中，由于交界性junctional（通常约35bpm）或希氏下逸搏心律，可以观察到有规律的心室率。

三度房室传导阻滞可继发于药物治疗(地高辛、β受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂、奎尼丁、普鲁卡因胺)或传导纤维的硬化现象，或可能发生在心肌梗死急性期。如果与下壁心肌梗死(supra-Hisian阻滞、窄QRS逸搏心律和一般自发消退)相关，预后更佳，而前壁心肌梗死(infra-Hisian阻滞和宽QRS逸搏心律、一般与缺血性损伤更广的区域和可逆性降低有关)的预后更差。

不太常见的原因包括感染性疾病（心肌炎，Lymedisease莱姆病，Chagasdisease美洲锥虫病），风湿病因学（Reitersyndrome莱特尔综合征，scleroderma硬皮病，rheumatoidarthritis类风湿关节炎，浸润性疾病（淀粉样变性，结节病，多发性骨髓瘤），电解质紊乱和医源性因素iatrogenicfactors（心脏手术，射频消融radiofrequencyablation）(Fig.3.4)。

3.4.7心室间阻滞：束支传导阻滞（InterventricularBlock）

左束支传导阻滞Leftbundle-branchblock(LBBB)在年轻人群中是一种罕见的疾病，当出现时应该怀疑潜在的心脏病。发病率随着年龄而增加，并且与心脏病的各种原因（高血压，缺血性，瓣膜valvular，特发性扩张型心肌病idiopathicdilatedcardiomyopathy）相关。预后取决于潜在疾病的严重程度。

左前分支传导阻滞Leftanteriorhemi-block(LAHB)又称左前半阻滞，在成年男性人群中更常见，与高血压和缺血性心脏病相关。进展到LBBB或完全性房室传导阻滞不常见。

左后分支传导阻滞/左后半阻滞Leftposteriorhemi-block(LPHB)是一种罕见的独立发现，因为左后束的短程和双重血管化。

右束支传导阻滞Rightbundle-branchblock(RBBB)作为一种偶然的心电图发现，并不常与心脏病相关，但可能与全身性高血压、肺心病或缺血性心脏病有关。

双束阻滞Bifascicularblock通常表示沿着两组左束支或沿着右束支和两组左束支之一的脉冲传导的中断或延迟的关联。

RBBB+LAHB，更常见的情况，其进展至完全性房室传导阻滞的患者少于6％，而RBBB+LPHB，较不频繁，向完全性房室传导阻滞的进展趋势较大（接近75％）。

双束传导阻滞伴一度房室传导阻滞的患者（尤其是节下infranodal，当在侵袭性电生理评估期间记录的HV间隔ms时）发生完全房室传导阻滞的风险更高，一些学者建议永久心脏刺激。只有存在交替性束支传导阻滞alternatingbundle-branchblock（LBBB与RBBB交替，或RBBB+LAHB与RBBB+LPHB交替）时，心电图才能诊断三束传导阻滞trifascicularblock。

3.4.8房室分离（AtrioventricularDissociation）

当心房活动独立于心室活动时，存在房室分离，两者都以规律的频率活动。房室分离不是房室阻滞的同义词synonymous；事实上，虽然AV阻滞患者也有房室分离，但房室分离患者可能不具有房室阻滞，例如，当在没有逆行retrograde心室-心房传导的情况下，逸搏交界处junctional(或心室)心率高于窦率时。

老年退行性心脏病患者更容易发生房室分离。

治疗取决于病因，范围从抗心律失常药物治疗到永久性起搏器放置。

3.4.9急性心肌梗死时的传导障碍（ConductionDisturbancesduringAcuteMyocardialInfarction）

心肌梗死过程中窦房结功能障碍可能继发于回旋动脉或右冠状动脉的闭塞。随后的心动过缓可能有利于具有窄QRS的逸搏心律，该节律起源于交界处或希斯束，并且具有大约50-60bpm随时间变得稳定的心率，而具有宽QRS的逸搏心律起源于心率低于40bpm且较不稳定的浦肯野纤维Purkinjefibers，并可能发展为停搏asystole。在心肌梗死的早期阶段发生的房室传导阻滞通常继发于迷走神经兴奋过度并可用阿托品逆转，而稍后发生的房室传导阻滞则常常与房室结缺血有关。

下壁心肌梗死时二度I型房室传导阻滞往往在48小时内自行消退，除非存在血流动力学异常，否则不需要有创治疗。

二度II型房室传导阻滞更有可能进展为完全房室传导阻滞，前壁心肌梗死多见，下壁心肌梗死多见于后降支阻塞。

完全房室传导阻滞，在8-13%的心肌梗死患者中，发生于下壁和前壁心肌梗死，并且可以先于束支传导阻滞或束支传导阻滞伴二度房室传导阻滞。它与较高的室颤/心动过速、肺水肿和院内死亡发生率有关。

3.4.10心脏骤停与心脏猝死（CardiacArrestandSuddenCardiacDeath）

心脏性猝死的发病率（在心脏症状出现后1小时内发生）是变化的，这取决于不同国家冠心病的不同流行率。在美国，每年有30万人死于心脏疾病，年总发病率为1/0。

在75-80%的病例中，排在第一位的是室颤，而在其余的20-25%的病例中，极度心动过缓或无脉电活动是导致心脏停搏的原因。

缓慢性心律失常的心脏停搏是继发于心脏自动机能cardiacautomatism不能出现和替换窦房结或房室交界处的正常功能。

心脏停搏在晚期心脏病中更为常见，通常是由于细胞外钾积累（继发于低氧血症、酸中毒、休克或肾功能不全）而导致的，这降低了肌细胞自动性myocellularautomatism。

无脉性电活动Pulselesselectricalactivity是指有稳定的组织心电节律存在，但无任何有效的心肌收缩。主要形式通常是严重心脏病的终末事件或急性心肌缺血的表达，继发形式是静脉回流突然衰竭的严重表现，如肺栓塞、心脏压塞cardiactamponade或急性人工prosthetic心脏瓣膜功能障碍。

可逆的原因，如低血容量症，缺氧，心脏压塞，气胸，酸中毒和高钾血症必须发现和纠正。药物支持包括静脉注射肾上腺素epinephrine或阿托品（然而，后者在希氏下房室传导阻滞中无效）。

尽管“心脏停搏”患者预后仍然较差，但无论刺激是否有效，体外心脏起搏还是有用的。

3.5治疗（Treatment）

窦房结功能障碍Sinusnodedysfunction如果无症状，一般不需要治疗。当需要时，副交感神经阻断药parasympatholyticdrugs（阿托品0.5mg静脉注射，可重复）可立刻增加窦房结的自主性，改善窦房传导。拟交感神经药物Sympathomimeticdrugs（茶碱theophyllineperos）由于疗效低和副作用频繁，因此用于长期治疗的频率较低。

如果存在任何血流动力学异常，例如在下壁心肌梗死期间合并右心室受累，临时心内膜起搏temporaryendocardialpacing是首选。

继发于心动过缓的低心输出量或心力衰竭，应该用永久性心脏刺激治疗，最好是右心房，使房室传导自发维持，避免心室刺激。

希氏上阻滞Supra-HisianIIAVblock通常对迷走神经阻断药物vagolyticdrugs有急性反应。如前所述，在可疑的希氏下阻滞infra-Hisianblocks时应谨慎使用这些药物，心率增加和希氏上传导可加重这种阻滞。

异丙肾上腺素isoproterenol等能够增加心室“起搏器辅助装置”的自主性的拟交感神经药物可以在短期内使用，而不管房室传导阻滞的程度如何，特别是当该阻滞可能是暂时性或如果临时起搏器不能立即应用时。

在三度房室传导阻滞中，迷走神经阻断药物不是特别有效，特别是在存在希氏下阻滞的情况下，而拟交感神经药物sympathomimeticdrugs在急性期同时等待永久起搏器时提供宝贵的支持。

3.5.1临时起搏器（TemporaryPacemaker）

临时心脏起搏器用于急需立即治疗的危重病人，有时用于非危急情况（当病人处于发展为高度advanced阻滞或心脏停搏的高风险时）。

通常优选心内入路，一般通过颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉。

经皮起搏（链接），尽管在心脏骤停患者中没有显示出明显的益处，但对于作为永久起搏器的“桥梁”治疗严重心动过缓可能是有益的。

主要适应症仍然是血流动力学不稳定的急性心肌梗死(Table3.1)。洋地黄、奎尼丁、ⅠC类抗心律失常药物、β受体阻滞剂和一些钙拮抗剂可以抑制窦房结的自动化直至发展为严重的心动过缓，如果有血流动力学异常的症状和体征，则需要临时起搏，以便允许药物代谢。

Table3.1传导障碍的治疗途径

窦房功能障碍：

无症状患者：观察

症状患者：阿托品0.5mg静脉注射，可重复至多2mg；临时/永久起搏器

房室传导阻滞：

一度房室传导阻滞：观察

二度房室传导阻滞：I型无症状：观察症状——阿托品0.5mg静脉注射，可重复至多2mg。II型无症状（advancedorMobitz2）或有症状→起搏器植入术；窄QRS→阿托品，无效→起搏器；宽QRS→PM（pacemaker）植入。

三度房室传导阻滞（有或无）：窄QRS→阿托品，无效→起搏器；宽QRS→PM（pacemaker）植入。

心肌梗死时房室传导阻滞：

下壁心肌梗死：一度房室传导阻滞→观察。二度房室传导阻滞：I型→阿托品，无效→临时起搏器；II型→临时起搏器。三度房室传导阻滞→阿托品，无效→临时起搏器。

前壁心肌梗死：一度房室传导阻滞→观察。二度房室传导阻滞：I型→阿托品，无效→临时起搏器；II型→临时起搏器。三度房室传导阻滞→临时起搏器。

迷走神经兴奋过度可发生于颈动脉窦高敏、插管和/或内窥镜检查期间的咽或胃食管操作，以及拟副交感神经或交感神经阻滞药物。它与三种类型的临床反应相关：第一种，或心脏抑制，伴有血流动力学显著性缓慢性心律失常；第二种是血管抑制，通过外周血管扩张引起低血压；第三种是前两种形式的组合。有时临时起搏对重症监护很有用，尽管这些临床情况很容易被阿托品逆转。

由于心室传导系统的短暂受累，心肌炎可能需要临时起搏。

临时起搏的并发症包括电极脱位引起的捕获失败capturefailure（25%）、与电极局部刺激有关的室性快速心律失常（10%）、心包炎（5%）和继发于右心房穿孔的心脏压塞（1%）。

中心静脉通路相关的并发症有空气栓塞（1%）、动脉损伤（1.2%）、气胸（1%）、静脉炎phlebitis（5.1%）、静脉血栓（18-34%）和菌血症（50%），尽管电极的感染很低。

3.5.2永久起搏器（PermanentPacemaker）

窦房结功能障碍是起搏器植入的主要原因（约占植入装置的46%），具有悠久的自然历史，早期预后良好，但随着疾病的进展和症状的出现，预后变得不太有利。

心房起搏优于单纯心室起搏，尽管优势被存在血栓栓塞事件或发生房颤抵消。

房室传导阻滞是起搏器植入的第二大原因。永久心脏起搏可提高完全或高度房室传导阻滞患者的存活率，尤其是伴随症状（晕厥或血流动力学异常）或有心脏病的患者。

无症状的一度和二度（I型）房室传导阻滞不需要永久性心脏起搏。

有症状或二度房室传导阻滞伴慢性逸搏心律（I型）和无症状II型房室传导阻滞是永久性起搏器植入的II级适应证。

完全或高度房室传导阻滞（无症状和有症状）和二度（II型）房室传导阻滞，无论阻滞程度如何，都是永久性起搏器的I级适应证。

应注意可逆性房室传导阻滞。

未接受起搏器植入治疗的完全性房室传导阻滞患者1年生存率为60％，5年生存率为30％。使用永久起搏器治疗的患者已经显示出与一般人群相比有1年的存活期。