锈刀冷言血流动力学的偏颇,自上而下的

血流动力学的偏颇，自上而下的认识

人体的生理稳定性是由多个系统的动态相互作用来维持的。这些生理系统调节特定的功能，例如血液中的O2/CO2水平。温度;消化道对矿物质，维生素和营养的吸收；血糖血压;血容量消除浪费；它们会影响人体中反应和提取过程的速率。光激活蛋白质的能力受这些系统的影响和/或影响。矿物质或离子（例如镁或钠）含量的变化会渗透细胞膜，并改变细胞和神经元的电化学特性，即它们的电压梯度和神经元的放电能力。而现有的血流动力学主要局限于机械性的特征，比如，乳酸是灌注指标吗，氧是运输的主要底物，是之一吗，不同的形式它还是主要的底物吗？

自主神经系统对多个系统的动态相互作用的影响可维持人体的生理稳定性。这些生理系统，它们的性质和结构以及影响其功能的因素还没有很好的定义。对这样的生理系统的更多理解导致对每个神经网络中器官的同步功能的理解，即存在涉及感觉输入和/或感官知觉，神经功能和神经网络以及细胞和分子生物学的基本关系。这种方法与自下而上的系统生物学方法相比，后者需要考虑几乎无限程度的生化复杂性

血压的调节

对血压的普遍了解局限于心血管系统。但是，可能需要进行修改为（i）血压，（ii）血容量，（iii）呼吸和（iv）血糖和其他系统。任何血压的数学模型都必须考虑直接或间接影响其功能的各种因素。从生理控制系统和流体力学的角度考虑问题，这表明需要包括：（i）血压的神经调节；（ii）来自位于血管中的压力感受器的反馈；（iii）血液的质量（及其粘度），体积和压力；（iv）血管状况，其处理压力的能力，确保血液的顺畅（平行或湍流）流动以及确保向大脑（包括局部阻塞）和内脏提供令人满意的血液（和氧气）供应器官，例如心脏（v）自主神经系统（包括感觉刺激），内分泌腺（垂体，甲状腺和肾上腺）和内脏器官的影响，这些内脏器官是血压系统的一部分，即心脏，脾脏和肝脏；（vi）来自内脏器官的神经系统反馈以及该生物反馈系统内的神经成分，例如小脑；（vii）动脉粥样硬化的程度。

每个系统的稳定性都涉及大量激素或底物的协调功能。在血压方面，涉及例如儿茶酚胺，醛固酮，催产素和血管加压素，乙酰胆碱，肾素，血管紧张素II，利钠肽，血管加压素，一氧化氮，5-羟色胺，GABA，哇巴因，神经肽Y，阿片类药物，缓激肽，促甲状腺激素血管活性肠多肽，速激肽，组胺，促肾上腺皮质激素释放因子，褪黑激素和脂肪酸

现有的模型在很大程度上排除了（i）记忆的累积影响(我们常常去考虑基线水平，好一点去说所谓的个体化，而鲜有提及状态依赖的记忆积累），压力对血压的影响以及自主神经系统对神经结构功能的影响；（ii）小脑的作用；（iii）人体生化对神经元放电和/或蛋白质与其底物的反应性的影响（我们更在意蛋白或指标的绝对数字，而不是蛋白的反应性）；（iv）忽略了生化测试中的固有假设，局限性和错误，例如采样时间，设备之间的差异，采样错误，环境，遗传变异，患者年龄等。

是需要考虑这种复杂机制的各个方面。这次只说一点

有证据表明，应激引起的下丘脑途径改变影响短期和长期的交感神经活动水平的调节，即神经递质和激素水平的改变增加了交感神经活动并导致血压升高。这种影响的程度或寿命会导致体内稳态改变，并改变稳态记忆。这表明高血压的下丘脑变化是对感觉输入的综合反应中的一个环节，主要是肾脏排泄钠的能力受损，最终是高血压。（而没有经过这个通路的或其他，往往表现出高的肾脏清除，钠排泄增加的受试者表现出较高的LF/HF比）特别地，延髓和下丘脑下丘脑影响对急性应激的心血管，呼吸和其他生理反应的控制。参与调节血压其他神经结构或脑区包括杏仁核，中脑导水管周围灰质，小脑，垂体，等。此外，脑中心可以产生心律失常电刺激，心室动脉压力围绕其波动或调节的水平（即“神经设定点”）根据环境而变化。因此，将其维持在试图最大程度地维持人体的生理稳定性及其功能的水平。

可以修改这些观察结果，例如：（i）前脑，下丘脑后部或额叶的低温阻滞可以抑制心室纤颤；（ii）大脑的电刺激；以及（iii）脉冲光疗法激活神经中枢并提高血压；（iv）冥想降低血压。

血压的神经调节-维持“正常”血压可调节向神经组织和内脏器官的氧气供应[。这是必要的身体的稳定性和功能：偏差被与认知缺损，偏头痛，痴呆症，中风，糖尿病，心血管疾病，抑郁症，睡眠呼吸暂停，等。在延髓相关的神经元网络从压力感受器和自主神经系统接收的信号做出响应，以调节血压。他们通过改变心率或收缩（或扩张）特定的血管以调节血液流量来做到这一点。这是一个快速调节的动态系统：血压几乎根据人体需要即时上升和下降。

通过血压计的收缩压和舒张压测量的血压是占主导地位的生物化学的生物物理表现，以及神经和生理结构。血压测量虽然在医学实践中可作为衡量心脏功能的重要指标，但却是人体病理生理的表现，但是过分依赖血压测量可能会限制对多种环境的考虑，例如遗传学，环境，和性别。此外，胆固醇水平还受自主神经系统神经调节的影响[。改变的神经调节可能导致不同水平的ldl和hdl胆固醇，从而影响血液粘度和血压。

自主神经系统对血压的调节在很大程度上受到应激的影响-应激影响认知的各个方面。尤其是，认知与病理之间存在联系。应激是超过身体自然承受能力极限的影响的任何组合。它影响中枢神经系统;随后诱发生化功能障碍；并影响器官功能的调节以及细胞和分子生物学。它抑制免疫和内分泌反应。这产生了活性氧，表现为氧化应激，随后表现为逐渐影响系统稳定性的病理阶梯。因此，生理系统的任何数学模型都应考虑影响植物神经系统的所有因素，例如光和/或感觉视觉输入。

自主神经系统（ANS）是控制不同生理系统（例如心脏，平滑肌，内分泌和外分泌腺）的重要组成部分。它具有传入（感觉）和传出部分，并且在多种方面与躯体神经系统不同。ANS的主要功能是体内平衡，其主要受自主反射（几乎）不受主观控制的调节。感觉信息经常通过传入的植物神经纤维传递到稳态控制中心，经过处理的特定反应通过传出的植物神经纤维发送。如上所述，ANS具有特定的递质，主要是乙酰胆碱（ACh）和去甲肾上腺素（NE）对应的受体，可以分为神经节前纤维和神经节后纤维。

下丘脑本身控制，除了ANS，内分泌系统外还有许多系统。ANS分为三个主要部分：交感神经（SNS），副交感神经（PNS）和肠内（后者常常被低估）。在传统观点上，交感神经系统和副交感神经系统彼此相对立。按照这种观点，SNS负责应激反应，PNS负责放松。所有内脏反射均由脊髓和脑干的局部回路处理。交感神经系统的相活动是由（正和负）应激触发的，并且通过将NE与心肌细胞上的肾上腺素受体结合而增加心脏频率和收缩力，从而增加了心脏能量需求。副交感神经系统的多种补充性活动维持稳态心脏频率和保证收缩没有用尽（耗竭），由乙酰胆碱的直接结合对心肌细胞毒蕈碱受体，并在突触后神经元烟碱受体的释放触发。PNS在1s内对外部和内部变化的反应更快，而SNS在5s后做出反应。ANS在调节心脏功能中的作用很重要，但是存在更多的影响，这使其成为具有多个类似复杂子系统的复杂系统。举举例子

窦性心律不齐的主要原因之一可能是呼吸驱动与心脏迷走运动神经元的中央耦合。延髓呼吸神经元向交感神经交感神经运动前神经元提供传出信号。

术语RSA用于描述呼吸周期中的心率波动。它高度依赖于心脏中的迷走神经张力，在0.15–0.Hz的频带上可观察到。通常，RSA被解释为反映迷走神经活动，涉及多个相互作用水平。除此以外，由于呼吸循环期间胸腔内压力变化引起的血压波动已被讨论为RSA的最重要机制之一。压力反射是一种快速反馈回路，在该回路中，血压升高会导致心率降低，而压力降低会抑制压力反射激活，这与RSA有关，但一些证据表明，压力反射主要涉及直立，但不涉及仰卧位（HRV经常获得）。另一种解释是基于概念，即神经网络产生呼吸驱动力也在振荡模式影响的迷走神经和交感神经流出，这已提出几十年前。

呼吸系统和心脏系统之间的经典交互作用发生在充血性心力衰竭中，超过50％的患者存在这种情况。Cheyne–Stokes呼吸的病理生理学是由于低心排血量，肺充血和高交感激活相结合。肺部充血和交感神经过度活动都会导致换气过度，从而使动脉中的CO2降低至呼吸暂停阈值以下的水平，出现呼吸暂停。因为由于低心输出量，动脉CO2减少并延迟到达脑干，连续的过度换气模式变为周期性的过度通，。首先脑干首先检测到CO2过低时，停止了呼吸驱动，直到CO2为止增加。交感驱动的增加尤其是由血液中的CO2分压增加引起的异常的呼吸形式。Cheyne–Stokes呼吸的重要性可能是通过在呼吸周期延长将心跳与相位性高呼吸相锁定来提高肺气体交换效率的一种机制。Cheyne-Stokes呼吸再次影响窦性心律和房颤。后者通常不发生反应，以正常的通风，这可能是由于房室结不应期所引起的

SNS应激反应的经典描述包括心跳频率增加，血管收缩，立毛和瞳孔扩张。但是，压力反应可以独立于SNS激活。

增加的肌肉中的血流，例如，由血管舒张胆碱能途径的活化而触发，与肾上腺素能通路（轻微参与）。同样在潜水反射期间，已经观察到ANS的交感和副交感部分同时激活。当头部在水下时，它会引起三叉神经传入神经纤维的大量激活，这又引发了SNS和PNS的强烈同时反应。SNS会在各处（大脑和心脏除外）触发大量血管收缩，迷走神经激活会触发严重的心动过缓并降低心脏收缩力。潜水反射的意思是在预期体内缺乏氧气的压力情况下减少能量需求。有趣的是，SNS和PNS的强烈同时激活与HRV信号的分形特性急剧下降有关。另一个例子是AF（SNS和PNS的同时病理影响），可能是低估，因为HRV通常不能用作在这些患者中的工具。手术室中的日常观察是由于浅表麻醉患者的突然伤害性输入引起的心率变化：熟练的麻醉师注意到心率突然适度下降，几秒钟后明显升高，这很可能是由于同时进行SNS和PNS的活性增加，最明显的是在复杂手术中观察到的。沃尔特·坎农（WalterCannon）洞察百年之后，我们应该接受SNS活跃度高并不一定意味着PNS活跃度低。

再多说一句，自治系统具有三个神经回路：有髓迷走神经，无髓迷走神经和交感肾上腺系统。所有这三个回路都参与生理状态的调节。交感肾上腺部分主要与动员相关的行为（战斗和逃跑）有关，而迷走回路则与与动员相关的行为有关。这种方法可以在Cannon的经典描述中找到，但是Porges将其扩展到了社会行为。根据这一理论，最初，ANS（自主神经）是一个主要针对体内稳态的系统，在进化过程中，ANS在调节社会行为方面变得越来越重要。因此，多元迷走神经理论提出哺乳动物ANS的发展为情感体验和情感过程提供了神经生理学基础，而情感体验和情感过程是社会行为的主要组成部分

其与营养等相关，不想说了

同样，脑功能包括脑生理；调节关键生理系统以及生理系统之间；感觉输入，记忆的存储（和检索），认知和行为后果。主要通过视觉手段传达的感觉输入会影响下丘脑-垂体轴和其他神经结构。大脑接收到的信息经过处理，并通过神经网络分发到内脏器官。返回大脑的信号表明人体对活动的生理准备，并经过处理并最终表现为行为。举举例子

A。血液质量和血管状况会影响人体功能。血液粘度是其各种成分的表现，例如血浆葡萄糖，脂肪酸，胆固醇等。

血液粘度越大，心脏将血液从肺部泵送到大脑所需的能量就越大。

氧气在血液中的扩散和随后被血红蛋白吸收的速度越慢，即吸收氧气的难度就越大。

血液粘度增加会损害/延缓的心室充盈。

脂肪酸，胆固醇，血浆葡萄糖等水平升高；会增加血液粘度，减慢血液循环及其在胰腺，肾脏，肝脏等器官中的后续加工。这将不可避免地减慢新陈代谢的速度，产生能量等。某些成分会增加血液中沉淀和积累的风险。血管和更大的“粘性”，即粘附到血管壁的能力。

血液粘度增加会减慢蛋白质和底物与受体位置之间的间隔，从而降低反应速率以及我们认为的代谢速率。

慢性和/或轻度酸中毒是应激，缺乏运动和/或肥胖的结果。它影响消化道中矿物质的吸收能力。

血管的状况会影响心脏将血液泵送到大脑的能力，而心脏衰竭会导致出血性中风。

的胆固醇和脂肪酸高含量会导致动脉粥样硬化。

B。心脏通过肺部抽血并将氧气输送到大脑。充足的氧气供应对于身体所有肌肉和组织，尤其是心脏，肝脏和肾脏的肌肉组织的状况和功能至关重要。心脏通常每20秒钟将身体周围血液系统的全部内容泵出一次。血液通过大脑，肺部和皮肤的泵送对于人体调节能力至关重要：温度，CO2/O2的比例，pH值以及肠道对营养物质和矿物质的吸收；以及影响人体所有酶促过程速率的条件。

C。肝脏产生激素血管紧张素原，该激素会由于低血压而升高血压。血管紧张素原的水平受内分泌功能的影响。例如由于肝硬化引起的肝脏阻塞（可能由于脂肪酸沉积引起的充血）可能导致门脉高压。

E。尽管对脾脏的作用尚无公认的认识，但人们普遍认为脾脏对血压的影响。有在脾对血液的扣留和自主神经系统与高血压之间的存在关系。脾脏的主要功能是维持血液储备并确保在极端情况下的脾脏外渗会影响血压，从而确保血液供应。

生理系统之间存在复杂的相互关系是隐含的。每个系统都具有较高或较低的功能。它们是动态相互关联的，即一个系统中的较高功能与另一个系统中的较高（或较低）功能相关联，例如在血压和呼吸之间或在血压和血容量之间，但是它们是独立的系统，但要注意不稳定一个系统中的不稳定不一定由其他系统中的不稳定所支持。系统网络可以重新配置或补偿一个系统中的不稳定性，或者可以在异常级别上作为慢性状况（即病理功能系统）重新配置。这可能导致令人困惑的结果，例如，组织病理学测试的结果可能表明身体状况，但患者可能没有任何症状，反之亦然。

举举例子

肾脏和肝脏中血管紧张素原对肾素即血管紧张素原酶的调节是调节血压的基础。这些成分的反应产生血管紧张素，引起血管收缩和血压升高。内分泌腺的功能与肾素-血管紧张素系统之间存在密切的联系，例如：（i）甲状腺激素，皮质类固醇，雌激素和血管紧张素II的水平会增加血管紧张素原的水平；（ii）血管紧张素刺激肾上腺皮质产生醛固酮；（iii）垂体激素加压素影响水重新吸收到血液中（从而影响尿液的体积）。这影响矿物质的水平，特别是钠和钾的水平，细胞的渗透压和细胞间的通讯。因此，任何影响内分泌功能的因素都会不可避免地影响血压。特别是，光会激活酶。刺激垂体产生垂体激素，皮肤刺激骨化三醇；一氧化氮的生产和随后的血压和脂质过氧化调节。因此，光是人体调节的重要组成部分。

大脑充当神经矩阵，处理来自其外部和内部环境的多感官输入，其结果是其感官输出（即行为），而身体充当内脏矩阵：器官以同步阵列的形式构造和相互依存的系统，其中不稳定（压力的结果）表示为病理。这种方法已经被纳入商业化技术中。如上所述，虚拟扫描来自自上而下的认知数学模型，而大多数系统生物学基于自下而上的生化模型：本质区别在于认知模型认为自上而下的方法非常出色，即系统功能障碍表达为生化功能障碍或病理。通过指出小脑如何影响血压，反而自相矛盾的是，当去除神经成分后，人体功能得以继续。此外，小脑处理的信息与大脑其余部分一样多。只有当小脑参与处理从内脏到大脑的数据反馈时，才是这样，即小脑的浦肯野细胞促进从所有器官到神经中枢的数据反馈。因此，该功能的丧失将使大脑能够继续运行，尽管逐渐失去调节和发病。

而不同区域，不同任务，有分割性、连通性、同步性和互补性

合理地理解心血管生理系统的概念是如何产生的。显然，结合了器官协调功能的生理系统有着密切的联系和相互依存。就血压而言，其与血容量和呼吸的调节密切相关，但如上所述，还有大多数其他生理系统的影响和相互依存。认为仅由特定的神经系统或组件/器官来调节血压可能太简单了或特定生物化学性质，例如肾素-血管紧张素系统，而是有包括神经调节和生物反馈，其中所述肾素-血管紧张素系统最普遍。

有一个合理的结论是，它具有中央调节功能，但矛盾的是，有一个合理的结论是，这种机制不存在于任何一个神经成分或成分矩阵中，而是反映了大脑整体维持能力的反映。其功能和/或稳定性-以及各种器