室早性心肌病导管消融可逆转

室性早搏临床较为多见，好发于中青年患者，无明显性别差异。频发的室性早搏可引起心慌、心悸等症状。一般认为，如果发生在没有器质性心脏病且心功能正常的患者，其预后是良好的。但长期、频发的VPBs，即使没有明显症状，在少数患者也可能引起心脏扩大和心功能不全，即室性早搏引起的心动过速性心肌病。

针对治疗，专家共识指出，器质性心脏病室早药物治疗可采用β受体阻滞剂和钙拮抗剂，但前者优于后者；各类膜稳定剂药物对室早控制更加有效，但除胺碘酮外，其他药物都可能增加患者死亡风险。对于确诊的室早性心肌病患者，新专家共识推荐导管消融（Ⅱa）优于药物治疗（Ⅱb）。导管消融治疗能否成功，起源部位十分关键（冠状窦、心外膜效果差）。近年来，射频消融术安全有效地应用于室性早搏的治疗，对大部分频发室性早搏的患者可以达到改善症状、避免药物副作用、预防或逆转心肌病的效果。

室早性心肌病怎么诊断：

是一种获得性心肌病，诊断标准为：（1）患者存在持续、频发室早；（2）使原本正常的心脏发生了扩大和心功能下降；（3）室早根除后，心肌病可逆转。专家共识指出，因心肌病可引发室早，故面对1例既有心肌病又有室早的患者，很难确定两者的因果关系。最终诊断只能依靠清晰的病史，或室早根除后心肌病被逆转。

哪些室性早搏患者容易进展为心肌病:

虽然大多数特发性扩张型心肌病患者都合并频繁的室性早搏，但其中哪些患者的室性早搏本身是导致左室功能障碍的直接原因尚不明确。反之，哪些室性早搏患者容易进展为心动过速性心肌病也并未完全明了。室性早搏出现比例是心动过速性心肌病发生的唯一独立预测因素。总结以上研究，长期（5年）、频发（20％）的室性早搏是心肌病的易感人群。

室性早搏进展为心肌病的病理生理机制：

室性早搏诱发心肌病的潜在病理生理机制仍未完全明了。室性早搏时左右室不同步收缩是导致心功能障碍的重要因素，这一点与长期右室心尖部起搏可导致心功能下降有相似之处。室性早搏时心室不同步收缩导致心脏有效泵血量减少。一次室性早搏后伴随一个长的代偿间歇，进一步加大心室容量负荷。长期、频发的早搏导致心室负荷过大、激活神经体液机制引起心室重构，最终导致心动过速性心肌病的发生。但是仍然少部分患者室性早搏数小于次/24h也发生了左室功能障碍。另外，心律失常发生程度类似的患者，部分发生左室功能障碍，而部分没有，提示可能存在个体的易感性和基因水平的影响因素。

频发室性早搏引起的心肌病治疗：

常用的抗心律失常药物，例如心律平、美托洛尔和胺碘酮等，在室早发生的早期应用，可能会起到减少早搏、改善症状、阻止进展为心动过速性心肌病的作用。而室性早搏一旦引起心动过速性心肌病应谨慎使用这些抗心律失常药物，因为这些药物可能在减少早搏的同时恶化心功能。频发室性早搏引起的心肌病的治疗除了针对心功能不全的对症治疗以外，应积极考虑射频消融治疗。有效的射频消融治疗可以逆转性心肌病。

室性早搏射频消融治疗的适应征包括：（1）频发的单形性室性早搏，症状明显、经药物治疗无效或不愿意接受长期药物治疗的患者（IIa类适应征）；（2）频发的单形性室性早搏引起心功能障碍（IIa类适应征）；（3）形态相同的室性早搏诱发的室性心律失常风暴者（IIb类适应征）：（4）频发的无症状性室性早搏可以考虑进行消融治疗以避免进展为心动过速性心肌病（IIb类适应征）。非频发的无症状性室性早搏不适合导管消融（III类适应征）。

患者，男，13岁，素无症状。年略感不适，查体发现频发室早。患者24h室早为3.2万个，室早负荷高达31%，患者室早的联律间期仅ms（图1）；超声心动图检查显示左室明显增大。经射频消融治疗，患者的室早完全消失；心律正常。消融术后5d超声心动图复查显示左室舒张末径从61mm降至55mm，左室恢复正常。患者无冠心病、高血压、先心病，故诊断为室早性心肌病。

本例患者临床经过提示，持续、大量的室早可引发心肌病，其发病机制为缓慢性心律失常导致的心脏代偿性增大或心功能下降。当室早的全天负荷10%、20%、25%时，发生室早性心肌病的几率逐渐上升。室早性心肌病经有效消融室早后可逆转与根治，但单纯频发室早的消融治疗需慎重（Ⅱb），一般需超声心动图证实已存在左室扩大或心功能下降后才考虑射频消融治疗。需强调，并非所有持续、大量室早都引起室早性心肌病，必须行超声心动图检查确诊。