学医数年到高原，一夜回到了解放前二

　　Freescience按：作者简介WilliamS.Hwang：年毕业于第二军医大学临床医学系，在校期间发表多篇核心期刊、国际会议和SCI论文，其中两篇核心期刊论文获中国康复医学会授予的优秀论文；曾被选派到澳大利医院GreenslopsPrivateHospital学习交流。人是复杂的，医学亦然，临床诊断思路有时建立了会被其他证据完全推翻，从而使疾病的本质真正得以明朗。6月16日14:20左右，执勤车队翻越唐古拉山脉时，对讲机里紧急呼叫我，那位班长手痉挛和呼吸困难再次发作，于是拿着药箱和听诊器血压计下车，在路边等待后方载病员的车辆，于是迅速钻入车厢内开始查看病情。见其平躺在驾驶座后方的狭小空间中，呼吸急促，手指痉挛，仔细观察其痉挛特点，发现手指苍白，痉挛部分与发白处均以掌指关节分界；患者抱怨右上腹剧烈疼痛，按压右肋下缘，疼痛加剧，无反跳痛，用拳隔着左手叩肝区，出现叩痛；伴着汽车的摇晃和发动机隆隆声，用着简易听诊器听诊双肺和心脏，那时我整个人要崩溃掉，因为根本听不太清。在来基层前的好几年，我一直用的是Littmann听诊器，心里嘀咕着基层应该不会有神马复杂病号，于是将其束之高阁，没办法，只能硬着头皮听，听诊特点和昨晚大致相似，双肺呼吸音较清，心音调较低，强度弱，吸气相明显，呈现“da-da-dada”节律，脉率不齐。情急之下开始按照PSVT处理，左右交换按压颈动脉窦，处理3min，病人症状缓解。但其后发生的一切让我不得不质疑自己。病情缓解了，但心里并未平静，40min后患者再次发作，同样的处理方法已无效果，并且出现头晕，强烈的恶心、呕吐、右上腹腹痛加剧症状，但患者并无胆囊炎或结石病史，情急之下联系并借用首长的小车，17:10将其送至沱沱河急救中心站做了ECG，结果显示窦性心律，心动过缓，HR54次/分，左前分支传导阻滞！我楞了，完全不符合我当初PSVT的诊断，但为什么刺激迷走神经会缓解？难道是PSVT终止了，我没抓到证据？发愣之时患者抱怨头晕严重，手指发白，急测血压BP88/60mmHg，紧急静脉补液后，患者情况大致缓解，请示了领导，拦了在青藏线自驾游的地方车辆，将其紧急下送到km医院，驱车近7小时，和患者坐在后排座上也担惊受怕了7小时，于17日凌晨2医院急诊科。办理好住院手续后，自己回到单位寝室，大概凌晨3点，一直到21点都没有休息，因为焦虑，因为害怕，因为想对病人有个交代，同时对自己有个交代。查询了大量资料，在纸上列了思维导图去进行每种疾病的鉴别，支持点，不支持点，但始终无果，直至患者15:20左右将既往检查结果和今日检查结果交予我后，一切恍然大悟。检查结果：CBC（-05-17）：高血红蛋白血症，Hgbg/L；ECG（-05-17）：窦性心率，电轴左偏-53度，心电图大致正常；颅脑CT（-05-17）：未见明显异常；颅脑CT（-11-18）：未见明显异常；颈椎CT平扫未见明显异常；乙肝两对半HAVIgMHIVAbHCVAbTPAb血凝四项（-05-17）：正常；血生化（-05-17）：ALT43IU/L↑；Ca2.26mmol/L；CO2CP17vol%↓；血生化（-05-17）：ALT23IU/L；Ca2.5mmol/L；肝胆脾胰双肾（-05-17）：未见明显异常；电子结肠镜（-11-17）：轻度直肠炎，内痔；颈动脉超声（-11-19）：双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、椎动脉二维及多普勒超声未见明显异常。上述结果大致正常，但两张超声心动图引起本人注意：UCG（-05-17）相比于半年前的UCG（-12-01）有如下特点：心各腔室内径增加，但均在正常范围内；三尖瓣由轻度反流进展为中度反流，压力增加10mmHg，达30.4mmHg；出现主动脉瓣轻度反流。临床发病特点分析：所有发作几乎均在海拔m以上，且每次执行任务工作天数超过每月总计约15天，其余时间在海拔约m左右——分析：长期慢性缺氧，执勤时急性缺氧诱发疾病；半年内超声心动图显示心脏扩大，且肺动脉压力异常——分析：结合高原工作15年历史，考虑心肺功能及结构异常；每次发作心音低弱，脉率不齐，而且出现头晕、恶心、呕吐、右上腹剧烈疼痛，生化显示肝酶谱增高——分析：急性右心衰竭，肝淤血疼痛；未发病时ECG正常，发病时ECG出现左前分枝传导阻滞——分析：急性心衰或潜在性的心律失常诱发LAFB;每次双手痉挛，手苍白均已掌指关节分界，保暖揉搓后症状缓解——分析：血管痉挛，灌注不足，虽然轻度直肠炎，但是电解质吸收及调节主要在小肠和肾脏，检验血清电解质和肌酐正常，非电解质紊乱导致痉挛。长期慢性缺氧，导致肺中小动脉平滑肌增厚，海拔m以上急性缺氧致血液黏滞，血管痉挛，肺动脉压力急速增高，导致右室压力增加，三尖瓣反流，出现急性右心衰症状，至于为什么会出现手部痉挛特殊的特点，其后查阅大量资料才知道，是肺动脉高压导致的继发性Raynaud’ssyndrome（雷诺综合征）。回忆心音特点，恍然，右心室舒张期奔马律。但为何诱发迷走神经兴奋可以缓解症状，也许是急性心衰发作时，交感兴奋，诱发迷走反而是一种缓解。再者，其后两次发作，患者主要是平躺为主，后送期间由于处于坐位缓解了心衰症状，随着海拔下降，氧分压提高，缺氧情况明显改善，所以后送过程中并未发作。毕竟诊断“低氧所致肺动脉高压”（长期处于高原环境）是排除性诊断，右心导管检测PA压力才是金标准，医院水平设备有限，无条件做Holter、BNP/NTpro-BNP、脑电图等检查去排除快速性心律失常、癫痫等疾病，医院进一步诊治。心中奔腾的草泥马行医就是这样，有无数个坑等着你，并且你不由自主去跳进去，但有一点，你必须跳出来，否者“医生”只是你害人甚至杀人所打的幌子罢了！留言里说：“为什么你挺不错的，最后却去了基层？”我只想告诉他，再牛叉的过去都不能保证你有光明的未来，要么你顺势而为，要么你顺流而下，更何况这是一个拼爹的时代，拼关系的时代，拼能力的时代；也是一个机遇迸发的时代，制度变革不完善而浪费人才的时代。阅读过MalcolmGladwell写的《Outliers》的人都应该明白其中理。有时候你要比别人努力上百倍，才能脱颖而出，有时候你不作为可以找千千万万个理由，但作为只需要一个理由。正如仍然选择在冬季零下十几度的高原、缺氧仍可以耐受情况下坚持健身一样，虽然自己是医生，但医生始终是靠不住的，Healthreallymatters，就连我有时也不相信自己，若有一天我出现意外需要就诊时，我不敢保医院的医生可以保住我。原谅我从不相信一些人一些事，如果我不能在这边远地区好好照顾自己，自己保障自己，更别提他人。不是因为我的极端，而是奇葩的经历，明白了些许道理。曾经在单位遇到过22岁的义务兵因运动前未饮水，弯腰捡球时突然无力跌倒，左半身偏瘫，肌力0级，双眼向右凝视，语言模糊，起初认为基底节区出血，医院时肌力开始恢复，诊断TIA没得说……如此年轻就TIA，危险因素RF包括缺氧及高血红蛋白血症……只能说在这地儿，一个人不能不具有生存意识，生活质量虽然谈不上，但高原条件会告诉你：你还年轻，未来还有很长的路要走，自己要珍重！本文来自TMMUfreescience～未经允许，不得转载！投稿请扔至TMMUfreescience

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