心电之窗房性心动过速的诊治进展

房性心动过速（atrialtachycardia，AT）简称房速，是一种由房性异位激动引起的快速性心律失常，其起源点可来自心房的任何部位，且向整个心房呈离心性扩展。近年来对房速的诊治有更多新的认识。

分类与发病机制

通常分为自律性、折返性和紊乱性房速。自律性增高引起的房速：常见于心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍，洋地黄中毒，特别在低钾血症；折返性房速：多发生在手术瘢痕或解剖缺陷的邻近部位；紊乱性房速：即多源性房速，常发生于患慢性阻塞性肺病或充血性心力衰竭的老年人，易蜕变为心房颤动。随着导管消融技术的发展，为了便于标测和消融，将其分为局灶性和大折返性房速。

房速通常起源心房内特殊解剖结构的部位，如界嵴、房间隔、心耳、房室环等。近年心电生理及射频导管消融研究发现；除心房内特殊解剖结构起源外，肺静脉、上、下腔静脉和冠状窦等也是引起房速的起源点，少数在主动脉窦可标测到最早激动点，导管消融成功消除房速。

临床特点

发病时通常表现为心悸，多呈短阵或阵发性，症状轻重取决于房速的频率、持续的时间和有无基础心脏病等。可骤发骤停，持续数分钟至数日，也可呈反复或持续发作。可因体位改变、情绪改变、迷走神经张力变化等而发生改变。

心电图及心电生理检查

根据房速P波形态或向量分析，可大致判定房速的起源部位，aVL和V1导联的P波形态对鉴别右、左房房速的价值最大，II、III和aVF导联，正向P波，位于心房的上部，如：右房耳、右房高侧壁、左房的上肺静脉或左心耳；反之，位于心房的下部，如：冠状静脉窦口、下肺静脉等。房速的确切定位有赖于电生理检查、心内膜标测（包括三维标测）和导管消融术等。

局灶性房速与大折返房速：局灶性房速的心内标测显示起源点可位于心房内很小的区域，通常激动自该区域辐射传导，体表心电图等电位线仍然存在，而大折返房速等电位线通常消失。

局灶性房速与室上速的区别：房速与室上速的鉴别点主要在R-P的关系，室上速R-P间期常恒定，且较短，P波不易鉴别，而房速时R-P间期常不恒定，且较长。

房速与窦性心动过速的区别：心动过速突然发作或终止、3～4跳“温醒”或“冷却”现象支持房速的诊断，窦性心动过速常表现为频率逐渐加快或减慢，常发生于30秒至数分钟内。

一种快速电生理鉴别方法：心动过速时进行心室刺激（刺激周长较心动过速短10~60ms），前提是：心室刺激能够1:1夺获心房，停止刺激后，心动过速不被终止，最后一个心室刺激后的房室激动顺序是，“A-A-V”方式，就可诊断为房速；如果是“A-V”方式，则是房室结和房室折返性心动过速的特点，可排除房速。

三维导航系统对房速的作用

运用心内超声及三维导航系统（CARTO、Ensit）发现：绝大多数房速的起源部位集中在心房某些特殊的解剖区域内：房间隔、右心房界脊、冠状静脉窦口、右心耳、三尖瓣环、上腔静脉及下腔静脉，左心房肺静脉口、左心耳和二尖瓣环。

房速的治疗策略

无症状房速可不干预或对因（包括上游治疗）治疗。急性发作的终止：β阻滞剂和维拉帕米，腺苷类、ⅠC类药物普罗帕酮等分别对不同机制的房速可能有效，对顽固性病例可试用Ⅲ类药物。食道调搏或直流电复律对非自律性房速有效。反复发作或持续房速：药物不理想可建议导管消融术。

经导管射频消融治疗房速

不管房速的机制，均可导管消融其局灶起源点而得到根治，尤其是无休止房速的首选治疗方法。消融前寻找可重复的房速，应在房速条件下进行，诱发条件是确保标测靶点、判定消融终点和降低术后复发率的重要前提。

小结

近年来认为：房性心动过速可以起源心房的任何部位，还可以起源与心脏连接的大血管及韧带等，房速可以孤立存在，也可以与房扑、房颤等同时存在，且可为相同机制。诊断依赖心电图、电生理检查、三维标测及射频导管消融等，治疗主要药物及导管消融等。